Visual Arrestin激活剂

常见的视觉抑制剂激活剂包括但不限于佛司可林（CAS 66575-29-9）、(-)-肾上腺素（CAS 51-43-4）、多巴胺（CAS 51-61-6）、血管紧张素II（人类，CAS 4474-91-3）和组胺（游离碱，CAS 51-45-6）。

视觉arrestin激活剂包括一系列不同的化学物质，它们虽然不直接与arrestin结合，但通过调节G蛋白偶联受体（GPCR）通路，在arrestin的激活中发挥着重要作用。这些激活剂主要是神经递质、激素和药物，它们与各种GPCR结合，引发一连串细胞内事件，导致arrestin的磷酸化与激活。尤其是视觉系统中的arrestin，在调节光激活的视紫红质失活和内化方面起着关键作用，因此在视觉信号终止和受体再敏感化中发挥着重要作用。

这些激活剂的作用机制通常包括与各自GPCR的初始结合，从而触发受体的构象变化。这种变化通常会激活次级信使系统，如腺苷酸环化酶或磷脂酶C，从而产生细胞内信使，如cAMP或二酰基甘油。这些信使随后激活特定的激酶，如蛋白激酶A（PKA）或蛋白激酶C（PKC）。激酶激活后，磷酸化GPCR，为arrestin创造结合位点。这种结合会抑制G蛋白的进一步激活，并启动受体的内化和脱敏。arrestin的作用不仅限于阻止GPCR信号传导，它还有助于受体的运输，并可以启动其他信号传导途径。这些激活剂的多样性反映了arrestin参与的各种生理反应，从视觉感知到激素调节和神经传递。