VG5Q 抑制因子

常见的 VG5Q 抑制剂包括但不限于 Sorafenib CAS 284461-73-0、Sunitinib（游离基）CAS 557795-19-4、Pazopanib CAS 444731-52-6、Vandetanib CAS 443913-73-3 和 Afatinib CAS 439081-18-2。

VG5Q 的化学抑制剂主要通过破坏血管生成信号通路发挥作用，而 VG5Q 在血管生成信号通路中发挥着已知的作用。作为血管内皮生长因子受体的选择性抑制剂，SU5416 可通过阻断促进血管生成的信号（这一过程对 VG5Q 的活性至关重要）来实现对 VG5Q 的功能抑制。同样，索拉非尼（Sorafenib）和舒尼替尼（Sunitinib）通过靶向包括血管内皮生长因子受体在内的多种酪氨酸蛋白激酶，破坏了与 VG5Q 相关的血管生成途径。这些抑制剂与这些受体的活性位点结合，有效地关闭了血管内皮生长因子结合和激活通常会产生的信号级联。帕唑帕尼（Pazopanib）也能抑制血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶的活性，它采用了相同的抑制模式，阻止 VG5Q 发挥促进新血管形成的作用。

此外，Axitinib 和 Vandetanib 还能选择性地抑制血管内皮生长因子受体和其他受体。这些化学物质的阻断作用会损害 VG5Q 在血管生成过程中发挥作用所需的信号传递。贝伐珠单抗虽然不是小分子抑制剂，但它能与血管内皮生长因子本身结合，阻止其与血管内皮生长因子受体的相互作用，从而间接抑制血管生成途径中 VG5Q 的活性。阿法替尼能不可逆地与多种受体酪氨酸激酶（包括参与血管内皮生长因子信号转导的激酶）结合，确保持续抑制 VG5Q 的功能。瑞戈非尼（Regorafenib）的广谱激酶抑制包括那些参与 VG5Q 血管生成信号转导的激酶，而卡博替尼（Cabozantinib）对血管内皮生长因子受体（VEGFRs）和 MET 的抑制也导致了对 VG5Q 的功能性抑制。最后，Lenvatinib 和 Nintedanib 可抑制包括血管内皮生长因子受体在内的多种酪氨酸激酶受体，它们通过交叉和抑制 VG5Q 在血管生成中发挥作用所必需的信号通路，进一步证实了对 VG5Q 的功能性抑制。