USP43激活剂

cAMP 是一种第二信使，在许多生物过程中都很重要。由于 cAMP 可影响多种细胞过程，包括可能涉及 USP43 等去泛素化酶的过程，因此 cAMP 的升高可增强 USP43 的作用。

PMA 可激活蛋白激酶 C（PKC），PKC 通过磷酸化其他蛋白质上丝氨酸和苏氨酸氨基酸的羟基参与控制这些蛋白质的功能。PKC 激活可通过调节与 USP43 相互作用或调节 USP43 的蛋白质的磷酸化状态，间接增强 USP43 的活性。

IBMX是一种非选择性磷酸二酯酶抑制剂，可通过防止细胞内cAMP分解来增加其水平。cAMP水平升高可激活蛋白激酶A（PKA），从而改变蛋白质的磷酸化，并可能增强USP43的活性。

冈田酸是蛋白磷酸酶 1（PP1）和蛋白磷酸酶 2A（PP2A）的强效抑制剂。抑制这些磷酸酶会导致蛋白质磷酸化的净增加，从而有可能通过改变蛋白质与蛋白质之间的相互作用来增强 USP43 的活性。

LY294002 是磷酸肌醇 3- 激酶（PI3K）的特异性抑制剂，可影响 PI3K/Akt 通路，而 PI3K/Akt 通路在调节细胞存活和凋亡方面起着关键作用。PI3K 抑制可导致细胞信号的改变，从而通过改变细胞应激反应和蛋白质泛素化模式间接增强 USP43 的活性。

雷帕霉素是一种 mTOR 抑制剂，可直接与 mTORC1 结合。通过抑制 mTORC1，雷帕霉素可以影响细胞的生长和代谢途径，当细胞对改变的生长信号做出反应时，可能会增强 USP43 的活性。

SB203580 是一种 p38 MAPK 抑制剂，可影响炎症反应和应激诱导的信号传导。抑制 p38 MAPK 可改变细胞对应激和炎症的反应，并可能通过改变 USP43 可发挥作用的泛素化格局来增强 USP43 的活性。

SP600125 是一种 JNK 抑制剂，可调节参与应激反应、细胞凋亡和细胞分化的 JNK 信号通路。JNK 抑制可通过改变细胞内的应激反应途径和泛素化过程，导致增强 USP43 活性的变化。

MG132是一种蛋白酶体抑制剂，通过阻止泛素化蛋白的降解，增加细胞中泛素化蛋白的含量。这种积累可通过增加去泛素化的底物可用性间接增强USP43的活性。

Trichostatin A是一种组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂，可导致染色质结构和基因表达发生变化。这可以通过改变调节或与US交互的蛋白质的表达模式来间接增强USP43的活性。值得注意的是，截至2021年9月的最新更新，可能还没有对USP43进行充分表征的直接激活剂，下表是基于对蛋白质生物学和相关途径的假设推理：