TRIM64C 可通过各种生化途径影响这种蛋白质的活性。福斯可林是腺苷酸环化酶的强效激活剂,它能提高细胞内 cAMP 的水平,从而激活蛋白激酶 A(PKA)。然后,PKA 可使 TRIM64C 磷酸化,导致其功能激活。同样,抑制磷酸二酯酶的 IBMX 可防止 cAMP 降解,从而维持 PKA 的活性,并可能确保 TRIM64C 的长期活化。光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯(PMA)能激活蛋白激酶 C(PKC),PKC 是另一种能使包括 TRIM64C 在内的靶蛋白磷酸化的激酶,从而影响 TRIM64C 的活化状态。异诺霉素通过增加细胞内的钙,可以激活钙依赖性激酶,这些激酶也可能以 TRIM64C 为靶标,使其磷酸化并随后激活。
吡硫鎓锌可提高细胞内锌的含量,从而作为一种信号分子激活能使 TRIM64C 磷酸化的激酶。亚砷酸钠会诱导氧化应激,并可能激活涉及 TRIM64C 功能激活的应激反应途径。表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和姜黄素等抗氧化剂可以调节激酶信号通路,从而影响 TRIM64C 的磷酸化和激活。白藜芦醇通过调节 sirtuin 活性和 AMP 激活蛋白激酶(AMPK)通路,也会导致激酶活性发生变化,从而促进 TRIM64C 的活化。作为细胞应激反应的一部分,可诱导自噬的精胺也可能导致 TRIM64C 的活化。氯化锂是糖原合酶激酶 3 beta(GSK-3β)的抑制剂,可激活 Wnt 信号通路,从而导致 TRIM64C 发生磷酸化并随后被激活。最后,组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)丁酸钠可以改变染色质结构,影响激酶信号通路,从而可能导致 TRIM64C 的激活。
関連項目
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