TMEM49 抑制因子

巴佛洛霉素 A1 是空泡型 H+-ATP 酶的特异性抑制剂。通过抑制这种泵，它可以防止自噬体内腔酸化，而酸化是自噬体与溶酶体融合所必需的。TMEM49 参与自噬体的形成；因此，抑制这一过程将抑制 TMEM49 在自噬体成熟过程中的功能。

氯喹是一种已知的自噬抑制剂，它会提高溶酶体和自噬体的 pH 值，影响它们的功能。TMEM49 在自噬中发挥作用，氯喹对它的抑制会破坏 TMEM49 参与的自噬通量，从而导致对 TMEM49 的功能性抑制。

3-甲基腺嘌呤（3-MA）抑制了III类PI3K，而后者对于自噬体形成的启动至关重要。由于TMEM49参与了自噬过程，因此3-MA抑制自噬体的形成会导致TMEM49的功能性抑制。

Wortmannin是磷酸肌酸3-激酶的强效抑制剂，磷酸肌酸3-激酶参与自噬诱导。TMEM49 在自噬中发挥作用，而沃特曼宁对 PI3K 通路的抑制会阻止 TMEM49 发挥作用的自噬体的形成，从而在功能上抑制 TMEM49。

LY294002 可抑制 I 类 PI3Ks，从而间接影响自噬。由于 TMEM49 是自噬过程的一部分，因此用 LY294002 抑制 PI3K 会破坏调控自噬的信号通路，从而抑制 TMEM49 的功能，而 TMEM49 就在自噬体的形成过程中发挥作用。

Spautin-1 通过抑制泛素特异性肽酶 USP10 和 USP13 来促进自噬相关蛋白的降解，从而导致自噬受阻。TMEM49 需要自噬才能发挥作用，因此 Spautin-1 会通过损害 TMEM49 所参与的自噬过程而在功能上抑制 TMEM49。

SAR405是一种强效且选择性的PIK3C3/Vps34复合物抑制剂，该复合物与自噬有关。SAR405抑制Vps34会导致TMEM49的功能抑制，因为Vps34会干扰自噬体成熟，而自噬体成熟需要TMEM49。

NSC 185058 能阻止 ATG8 蛋白的脱脂作用，从而破坏 ATG4（自噬所需的一种酶）的功能。TMEM49 是自噬机制的一部分，NSC 185058 对 ATG4 的抑制会阻碍 TMEM49 参与的自噬过程，从而抑制其功能。

Lys05 是一种药效更强的氯喹衍生物，它也能破坏溶酶体酸化，从而抑制自噬。Lys05 对自噬的抑制会破坏与 TMEM49 相关的自噬途径和溶酶体功能，从而在功能上抑制 TMEM49。

羟氯喹与氯喹类似，通过提高溶酶体 pH 值和破坏自噬体融合来抑制自噬。TMEM49 参与自噬，羟氯喹会对其功能产生抑制作用，因为羟氯喹会损害促进 TMEM49 功能的自噬过程。