Synaptotagmin XV 抑制因子

常见的突触素XV抑制剂包括但不限于BAPTA/AM CAS 126150-97-8、巴菲洛霉素A1 CAS 88899-55-2、Dynamin抑制剂 抑制剂I、Dynasore CAS 304448-55-3、氯化镧（III）CAS 10099-58-8和ML-9 CAS 105637-50-1。

Synaptotagmin XV 抑制剂包括一系列化合物，这些化合物通过靶向对其功能至关重要的各种细胞过程和途径，间接抑制其活性。BAPTA-AM是一种钙螯合剂，它能螯合细胞内的钙，抑制由Synaptotagmin XV介导的钙依赖性触发囊泡融合。同样，ω-Conotoxin GVIA 和氯化镧（III）也能阻断钙通道，阻碍钙离子流入，而钙离子流入对突触位点素 XV 在神经递质释放中的作用至关重要。通过抑制空泡型 H+-ATP 酶，Bafilomycin A1 破坏了内质体酸化，而内质体酸化对突触位点素 XV 的运输和正确膜定位至关重要。此外，达纳明 GTP 酶抑制剂 Dynasore 会阻断内吞作用，而内吞作用是将突触标记蛋白 XV 循环到质膜的关键，因此会影响突触标记蛋白 XV 的囊泡融合功能。

神经毒素（如肉毒杆菌毒素 A 和破伤风毒素）作用于 SNARE 复合物，SNARE 复合物是囊泡融合途径中的一个焦点，Synaptotagmin XV 在其中充当钙传感器。通过阻止 SNARE 复合物的形成或裂解其成分，这些毒素间接抑制了 Synaptotagmin XV 的功能。能裂解 SNAP-25 的肉毒杆菌神经毒素 E 也会针对这一途径，导致 Synaptotagmin XV 活性降低。ML-9和Rho激酶抑制剂Y-27632等化合物会干扰细胞骨架的动态和组织，而细胞骨架的动态和组织对于涉及Synaptotagmin XV的囊泡运动和融合过程至关重要。锌离子通过调节突触前钙离子传感器和抑制钙离子通道，影响 Synaptotagmin XV 所依赖的钙离子动力学。最后，Endosidin 2 通过靶向 ARF-GEF 蛋白破坏内质体转运，从而影响突触诱导素 XV 的定位和功能，因为该蛋白与囊泡转运和融合过程密切相关。这些抑制剂通过各自独特的机制，在复杂的细胞环境中降低了突触柄蛋白 XV 的活性。