Synaptoporin激活剂

常见的突触素激活剂包括但不限于：Forskolin CAS 66575-29-9、8-溴-cAMP CAS 76939-46-3、PMA CAS 16561-29-8、Rolipram CAS 61413-54-5 和 Cilostazol CAS 73963-72-1。

突触素激活剂包括多种能间接增强突触素功能活性的化合物，突触素是一种对突触囊泡贩运和神经递质释放至关重要的蛋白质。佛司可林通过提高细胞内 cAMP 水平激活 PKA，进而增强突触小泡蛋白在突触小泡动力学中的作用。同样，cAMP 类似物 8-溴-cAMP 以及磷酸二酯酶抑制剂罗利普仑（Rolipram）和西洛他唑（Cilostazol）可提高 cAMP 水平，从而通过激活 PKA 间接促进突触素的功能。PMA 可通过磷酸化相关蛋白来增强突触小泡蛋白的活性，从而突出了 PKC 在突触小泡动力学中的作用。脑源性神经营养因子（BDNF）和神经生长因子（NGF）分别通过激活TrkB和TrkA受体为这一网络做出了贡献。它们的下游信号通路在突触可塑性中发挥着重要作用，间接支持了突触素在突触囊泡贩运中的功能。

影响 cGMP 水平和钙信号转导的化合物也有助于调节突触素的活性。西地那非（Sildenafil）和他达拉非（Tadalafil）作为 PDE-5 抑制剂，可提高 cGMP 水平，从而增强 PKG 活性，进而支持突触素在神经递质释放和突触功能中的作用。异诺霉素通过提高细胞内钙水平，激活钙依赖性激酶和磷酸酶，为增强突触素参与突触囊泡外吞提供了另一种途径。此外，鞘磷脂-1-磷酸受体调节剂 FTY720 可影响神经元信号通路，间接支持突触素在突触过程中的功能。总之，这些突触素激活剂通过对各种信号通路的靶向作用，在调节与突触素相关的突触功能方面发挥了至关重要的作用，突显了神经元通信和可塑性中生化通路之间错综复杂的相互作用。