SLK激活剂

PMA 是光稳定剂的二酯，可激活蛋白激酶 C（PKC），然后使各种目标蛋白磷酸化，包括 SLK 上游的激酶。因此，由于下游信号效应，PKC 的激活预计会增强 SLK 的磷酸化和激活。

佛司可林直接刺激腺苷酸环化酶，增加细胞内cAMP水平。cAMP水平升高会激活蛋白激酶A（PKA），后者会通过磷酸化SLK，改变其构象或与上游激活因子的相互作用，从而增强SLK的活性。

胰岛素与胰岛素受体结合，触发包括PI3K/Akt途径在内的信号级联反应。Akt可以磷酸化并激活各种下游靶标，从而可能增强SLK的活性。

Calyculin A是一种丝氨酸/苏氨酸磷酸酶抑制剂，会导致磷酸化蛋白的积累。通过抑制去磷酸化，它可以间接增强SLK的磷酸化状态和活性。

与萼氨醇 A 类似，冈田酸也是蛋白磷酸酶 1 和 2A 的强效抑制剂，会导致包括 SLK 在内的蛋白质磷酸化和假定激活增加。

Ionomycin 是一种钙离子拮抗剂，可提高细胞内的钙含量。钙离子的升高可激活钙调蛋白依赖性激酶（CaMK），然后通过下游信号事件使 SLK 磷酸化并增强其活性。

阿尼霉素是一种蛋白质合成抑制剂，它还能激活应激激活蛋白激酶（SAPK），如JNK。JNK途径的激活可导致SLK的激活，这是细胞应激反应的一部分。

正钒酸钠是一种蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂。通过防止去磷酸化，它可以增强酪氨酸磷酸化蛋白的磷酸化状态和活性，可能包括SLK。

氯化锂能抑制 GSK-3，这是一种能通过磷酸化调节多种蛋白质的激酶。抑制 GSK-3 可导致下游蛋白的活性发生改变，其中包括增强 SLK 的活性。

H-89是蛋白激酶A（PKA）的抑制剂，可导致PKA底物的磷酸化状态改变，并通过补偿性细胞机制增强SLK的活性。