SERTAD3激活剂

常见的 SERTAD3 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、PMA CAS 16561-29-8、异诺米霉素 CAS 56092-82-1、胰岛素 CAS 11061-68-0 和过氧化氢 CAS 7722-84-1。

SERTAD3 采用多种信号通路来调节其在细胞内的功能活性。表皮生长因子（EGF）与表皮生长因子受体（EGFR）通路相互作用，后者可触发下游信号级联，从而激活转录因子和辅助因子，SERTAD3 与之相互作用。这种相互作用会促进 SERTAD3 的功能激活，使其更积极地参与细胞转录过程。通过激活腺苷酸环化酶提高细胞内 cAMP 水平的佛司可林，也间接促进了有利于 SERTAD3 功能激活的环境。增加的 cAMP 会激活蛋白激酶 A (PKA)，从而导致可能与 SERTAD3 相互作用的转录调节因子磷酸化，从而促进其功能性作用的发挥。

光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯（PMA）和异诺米霉素分别通过调节蛋白激酶 C（PKC）和钙敏感途径促进 SERTAD3 的活化。PMA 可激活 PKC，随后使与 SERTAD3 协同工作的转录因子磷酸化，从而使其功能激活。异诺霉素能增加细胞内的钙浓度，从而激活钙敏感转录因子与 SERTAD3 相互合作的途径。胰岛素和过氧化氢等其他化合物可分别触发 PI3K/Akt 和氧化还原敏感级联等信号通路，从而改变与 SERTAD3 相互作用的转录因子和辅助因子。同样，二丁烯酰-cAMP（db-cAMP）作为一种稳定的 cAMP 类似物，可激活 PKA，从而靶向与 SERTAD3 相关联的转录辅助因子，增强其转录共激活作用。维甲酸和 1,25-二羟维生素 D3 通过与核受体结合产生作用，然后与 DNA 以及 SERTAD3 发生相互作用，导致其被激活。最后，Trichostatin A 和 5-Azacytidine 等药物分别通过抑制组蛋白去乙酰化酶和 DNA 甲基转移酶来改变染色质结构，从而形成一种基因组景观，促进 SERTAD3 的结合和激活，而 Anisomycin 对 MAPK 信号的激活可使与 SERTAD3 相关的转录因子磷酸化，促进其功能激活。