RIP3 是坏死通路中的一种重要蛋白质,它的活化可通过多种机制受到各种化学物质的调节。抑制或中和竞争途径往往是 RIP3 激活的触发因素。例如,Z-VAD-FMK 是一种泛天冬酶抑制剂,可阻止天冬酶的活性,使 RIP3 激活得以继续。同样,SM-164 和 LCL161 是 Smac 模仿剂,可中和凋亡蛋白抑制剂(IAPs),为 RIP3 介导的坏死清除障碍。5Z-7-Oxozeaenol 等化学物质可抑制 TAK1 等存活途径,从而有效促进 RIP3 的激活。值得注意的是,有些化合物的作用可能与环境有关。Necrostatin-1 主要是一种 RIP3 抑制剂,但在某些条件下却能激活 RIP3。
另一种机制涉及直接启动导致 RIP3 激活的途径。例如,TNF-α 通过 TNF 受体激活 RIP3,而 poly(I:C) 和 Imiquimod 则通过 Toll-Like Receptor(TLR)信号激活 RIP3。离子平衡和细胞能量的影响也不容忽视;尼日霉素和寡霉素等化合物分别破坏了离子平衡和能量产生,导致 RIP3 激活。
产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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5-Aza-2′-Deoxycytidine | 2353-33-5 | sc-202424 sc-202424A sc-202424B | 25 mg 100 mg 250 mg | ¥2414.00 ¥3565.00 ¥4716.00 | 7 | |
RIP3在癌细胞中通常由于启动子区域过度甲基化而失活,可以使用脱甲基化剂(如地西他滨(5-aza-2′-deoxycytidine))来恢复RIP3的表达,并放大化疗引发的坏死性细胞凋亡的发生。 | ||||||
Z-VAD-FMK | 187389-52-2 | sc-3067 | 500 µg | ¥835.00 | 256 | |
泛 Caspase 抑制剂,可通过抑制 Caspases(否则会抵消坏死)提高 RIP3 的活化。 | ||||||
Cycloheximide | 66-81-9 | sc-3508B sc-3508 sc-3508A | 100 mg 1 g 5 g | ¥451.00 ¥925.00 ¥2888.00 | 127 | |
蛋白质合成抑制剂,在某些细胞环境中可诱导 RIP3 介导的坏死。 | ||||||
LCL-161 | 1005342-46-0 | sc-507541 | 10 mg | ¥4062.00 | ||
Smac 模拟物,与 SM-164 一样,能中和 IAPs 并随后激活 RIP3。 | ||||||
(5Z)-7-Oxozeaenol | 253863-19-3 | sc-202055 sc-202055A | 1 mg 5 mg | ¥1737.00 ¥7142.00 | 13 | |
TAK1 抑制剂,可通过抑制生存途径激活 RIP3。 | ||||||
Necrostatin-1 | 4311-88-0 | sc-200142 sc-200142A | 20 mg 100 mg | ¥1038.00 ¥3791.00 | 97 | |
虽然它最初是一种抑制剂,但在特定条件下可通过脱靶效应激活 RIP3。 | ||||||
Concanamycin A | 80890-47-7 | sc-202111 sc-202111A sc-202111B sc-202111C | 50 µg 200 µg 1 mg 5 mg | ¥733.00 ¥1828.00 ¥7333.00 ¥28769.00 | 109 | |
抑制液泡 ATP 酶,从而通过细胞内酸化激活 RIP3。 | ||||||
Nigericin sodium salt | 28643-80-3 | sc-201518A sc-201518 sc-201518B sc-201518C sc-201518D | 1 mg 5 mg 25 mg 1 g 5 g | ¥508.00 ¥1241.00 ¥2651.00 ¥78297.00 ¥303249.00 | 9 | |
K+/H+ 离子拮抗剂会改变细胞离子平衡,诱导 RIP3 激活。 | ||||||
Oligomycin | 1404-19-9 | sc-203342 sc-203342C | 10 mg 1 g | ¥1647.00 ¥138205.00 | 18 | |
抑制线粒体 ATP 合酶,造成能量危机,从而激活 RIP3。 | ||||||
Imiquimod | 99011-02-6 | sc-200385 sc-200385A | 100 mg 500 mg | ¥745.00 ¥3136.00 | 6 | |
TLR7 激动剂,可通过 TLR7 信号激活 RIP3。 |