RIP15抑制剂是一类化合物,专门用于靶向和抑制RIP15的活性。RIP15是一种蛋白,被认为参与调控细胞凋亡、炎症或免疫反应等细胞过程的信号通路。RIP15属于受体相互作用蛋白(RIP)激酶家族,该家族蛋白以介导细胞表面受体与细胞内信号通路之间的相互作用而闻名。这些激酶通常通过磷酸化靶蛋白发挥作用,触发下游信号级联反应,从而影响细胞存活、免疫调节或应激反应。RIP15的抑制作用会干扰其激酶活性,阻止靶蛋白的磷酸化,并改变其调节的细胞通路。RIP15抑制剂的开发需要对蛋白质的结构有深入的了解,特别是其激酶结构域,该结构域负责其酶促活性。抑制剂通常设计为与激酶的活性位点结合,从而阻断其将磷酸基团转移到靶蛋白上的能力。X射线晶体学和分子对接等结构生物学技术通常用于识别RIP15内的结合位点,并指导设计可选择性抑制其活性的小分子。实现特异性至关重要,因为RIP15与RIP激酶家族的其他成员共享保守结构域,脱靶效应可能会破坏相关蛋白。RIP15抑制剂是研究这种激酶介导的特定信号传导通路的重要工具,有助于深入了解其如何调节细胞凋亡和免疫信号等重要细胞过程,以及其在维持细胞稳态方面的更广泛作用。
関連項目
产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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GW3965 | 405911-09-3 | sc-490151 sc-490151A sc-490151B | 10 mg 50 mg 1 g | ¥2933.00 ¥9838.00 ¥18469.00 | ||
GW3965 可能会触发一个负反馈回路,通过持续的激动剂活性降低 RIP15 的表达,从而导致受体水平的补偿性下降。 | ||||||
GSK-2033 | 1221277-90-2 | sc-507544 | 5 mg | ¥2369.00 | ||
GSK2033 可能会与 RIP15 竞争性结合,从而阻止内源性配体的激活,并导致受体在细胞核内的表达减少。 | ||||||
22(S)-Hydroxycholesterol | 22348-64-7 | sc-214088 sc-214088A | 5 mg 10 mg | ¥2076.00 ¥3734.00 | 2 | |
给予22(S)-羟基胆固醇会导致RIP15饱和,从而启动稳态反应,抑制受体的进一步表达,以维持胆固醇平衡。 | ||||||
T 0901317 | 293754-55-9 | sc-202824 sc-202824A | 10 mg 50 mg | ¥982.00 ¥2482.00 | 5 | |
在最初激活 RIP15 的同时,长期暴露于 T 0901317 可能会启动 RIP15 表达的平衡性减少,以防止过度激活。 | ||||||
CHOLESTYRAMINE RESIN | 11041-12-6 | sc-507509 | 5 g | ¥2369.00 | ||
胆色素与胆汁酸结合,可能导致 RIP15 内源性激动剂耗竭,从而可能通过减少配体的可用性来降低受体的表达。 | ||||||
Simvastatin | 79902-63-9 | sc-200829 sc-200829A sc-200829B sc-200829C | 50 mg 250 mg 1 g 5 g | ¥338.00 ¥982.00 ¥1489.00 ¥4896.00 | 13 | |
辛伐他汀通过抑制HMG-CoA还原酶,可以减少胆固醇的生物合成,从而通过减少受体激活所需的配体合成来降低RIP15的表达。 | ||||||
Atorvastatin | 134523-00-5 | sc-337542A sc-337542 | 50 mg 100 mg | ¥2843.00 ¥5585.00 | 9 | |
阿托伐他汀可降低全身血脂水平,通过限制胆固醇途径产生的激活配体的可用性,可能导致 RIP15 的表达减少。 | ||||||
Guggulsterone | 95975-55-6 | sc-203990 sc-203990A | 10 mg 50 mg | ¥1636.00 ¥6938.00 | 1 | |
古格雄酮可能作为 RIP15 的直接拮抗剂,通过阻碍受体的正常转录物活性而导致受体表达的减少。 | ||||||
Ketoconazole | 65277-42-1 | sc-200496 sc-200496A | 50 mg 500 mg | ¥699.00 ¥2933.00 | 21 | |
酮康唑对细胞色素 P450 酶的抑制作用可能会间接减少内源性 RIP15 配体的合成,从而导致受体表达的下调。 | ||||||
Fluoxetine | 54910-89-3 | sc-279166 | 500 mg | ¥3520.00 | 9 | |
氟西汀可能会通过改变脂质稳态间接导致RIP15表达下调,这可能是通过非靶标效应减少RIP15激活所需的配体的可用性。 |