RIM-BP2 抑制因子

常见的RIM-BP2抑制剂包括但不限于Phalloidin CAS 17466-45-4、Latrunculin A、Latrunculia magnifica CAS 76343-93-6、Cyto CAS 22144-77-0、Jasplakinolide CAS 102396-24-7和（S）-（-）-Blebbistatin CAS 856925-71-8。

RIM-BP2 的化学抑制剂可通过各种机制发挥抑制作用，其中包括破坏细胞骨架动力学和囊泡贩运，而这两种机制对于 RIM-BP2 在突触囊泡释放中的功能都至关重要。例如，类球蛋白结合并稳定肌动蛋白丝，阻止其重塑，而 RIM-BP2 的突触活动正是依赖于肌动蛋白丝的重塑。同样，Latrunculin A 能封闭肌动蛋白单体，细胞松弛素 D 能与肌动蛋白丝的倒钩末端结合，这两种物质都会导致肌动蛋白细胞骨架的不稳定，而 RIM-BP2 正是利用了这一点。茉莉内酯（Jasplakinolide）也能稳定肌动蛋白丝，但其作用方式是将肌动蛋白丝锁定在与 RIM-BP2 支持的突触囊泡调动不相容的状态。

此外，Blebbistatin 和 ML-7 还分别以肌球蛋白 II 和肌球蛋白轻链激酶（MLCK）为靶标，而这两种物质都是有助于囊泡移动的收缩系统的关键成分，RIM-BP2 也与囊泡移动过程有关。Y-27632对Rho相关蛋白激酶（ROCK）的抑制可导致肌动蛋白调节发生变化，从而间接损害RIM-BP2的相关突触功能。Wiskostatin 和 CK-636 都能抑制肌动蛋白聚合机制的成分，其中 Wiskostatin 能抑制 N-WASP-Arp2/3 复合物，而 CK-636 则能特异性地靶向 Arp2/3 复合物，这可能会阻碍 RIM-BP2 的肌动蛋白相关活动。同样，SMIFH2 通过抑制甲形蛋白介导的肌动蛋白丝的形成，可以破坏 RIM-BP2 发挥作用所需的肌动蛋白结构。最后，微管靶向药物 Nocodazole 和 Colchicine 可以通过干扰基于微管的运输系统来抑制 RIM-BP2，而微管运输系统是 RIM-BP2 在突触连接处定位和运作能力不可或缺的部分。