Pinch-1激活剂

锰离子是整合素的有效激活剂。通过模拟内源性信号传导的作用，锰离子可以增加整合素与其配体的亲和力，从而增强Pinch-1的激活，因为其在整合素信号传导通路中发挥作用。

Calyculin A 是蛋白磷酸酶 PP1 和 PP2A 的抑制剂。Pinch-1 与蛋白磷酸酶 PP1 相互作用，PP1 可调节病灶粘附和细胞骨架动态。萼萼甲抑制 PP1 可导致病灶粘附蛋白的磷酸化增加，从而有可能增强 Pinch-1 在这些复合物中的活性。

溶血磷脂酸（LPA）是一种生物活性脂质，可激活 G 蛋白偶联受体，导致 RhoA 信号激活。由于 Pinch-1 在病灶粘附中的作用与 RhoA 下游信号的调控有关，因此 LPA 可通过促进 RhoA 介导的细胞粘附和迁移过程来增强 Pinch-1 的功能活性。

佛司可林能激活腺苷酸环化酶，提高 cAMP 水平，进而激活 PKA。Pinch-1 通过与整合素连接激酶（ILK）相互作用，可能会受到 PKA 活性的影响。PKA 活性的升高可能会导致磷酸化事件，从而增强 Pinch-1 作为 ILK-Pinch-Parvin 复合物一部分的功能。

异诺霉素是一种钙离子拮抗剂，能提高细胞内的钙含量。已知 Pinch-1 与受钙信号调控的蛋白质相互作用。细胞内钙含量的增加可能会导致这些蛋白的活化，并间接增强 Pinch-1 的活性。

Blebbistatin 是一种非肌肉肌球蛋白 II ATPase 活性抑制剂。通过破坏肌球蛋白 II 的功能，blebbistatin 可改变细胞张力，从而影响 Pinch-1 所在的局灶粘附的组装和活性，并可能增强 Pinch-1 在这些复合物中的活性。

Jasplakinolide 可稳定肌动蛋白丝，增加肌动蛋白的聚合。由于 Pinch-1 是与肌动蛋白细胞骨架相连的焦点粘附复合物的一部分，Jasplakinolide 对肌动蛋白丝的稳定作用可能会增强这些复合物的结构完整性，并间接提高 Pinch-1 的活性。

D-erythro-Sphingosine-1-phosphate 是一种信号脂质，可与其受体结合，从而激活下游通路，包括涉及 Rho GTP 酶的通路。Pinch-1 与整合素信号转导和细胞骨架动力学有关，其活性可能会通过受鞘磷脂-1-磷酸影响的 Rho GTPase 信号转导途径得到增强。

Y-27632是Rho相关蛋白激酶（ROCK）的选择性抑制剂，ROCK参与调节病灶粘附的形成和分解。通过抑制 ROCK，Y-27632 可以稳定病灶粘附，从而促进 Pinch-1 与稳定的病灶粘附复合物结合，间接增强 Pinch-1 的活性。