p91 抑制因子

常见的 p91 抑制剂包括但不限于氯丙嗪（Chlorpromazine CAS 50-53-3）、乙酰黄嘌呤（Ariflavine CAS 8048-52-0）、利福平（Rifampicin CAS 13292-46-1）、蚜虫唑（Aphidicolin CAS 38966-21-1 ）和依托泊苷（Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0）。

Orgyia pseudotsugata杆状病毒蛋白p91的化学抑制剂可通过各种分子相互作用和机制阻碍其功能，从而破坏病毒复制周期。例如，氯丙嗪可以改变细胞的氧化还原环境。由于氧化还原状态是许多病毒蛋白发挥功能的关键因素，这种改变可通过破坏 p91 的结构或功能完整性来抑制其活性。Proflavine和Acriflavine都是DNA插层剂，它们可以非特异性地与DNA结合，干扰p91的DNA结合活性，而这种活性是p91在病毒复制和转录过程中发挥功能所必需的。这种结合不仅会阻碍 p91 与病毒 DNA 之间的物理相互作用，还有可能阻止蛋白质进入病毒基因表达所需的重要 DNA 区域。

其他抑制剂，如利福平（Rifampicin）、蚜虫唑（Aphidicolin）和依托泊苷（Etoposide），则以 DNA 复制或转录机制为目标。如果 p91 具有类似 RNA 聚合酶的活性或参与 DNA 复制，利福平可通过与各种聚合酶高度保守的酶基结合来抑制这种功能。DNA 聚合酶的特异性抑制剂 Aphidicolin 可通过阻碍 p91 可能参与的 DNA 复制机制来抑制 p91，从而阻断病毒的传播。拓扑异构酶 II 抑制剂依托泊苷（Etoposide）可抑制 p91，因为它能阻止 DNA 超螺旋的分解，而 DNA 超螺旋是转录和复制所必需的，p91 需要这些过程才能正常工作。同样，喜树碱和米托蒽醌分别通过抑制拓扑异构酶 I 和插入 DNA 来阻止 p91 依赖的重要 DNA 交易。多柔比星（Daunorubicin）通过插入 DNA 和抑制拓扑异构酶 II，也能抑制 p91 的处理活动。与转录起始复合物结合的放线菌素 D 可通过阻断 p91 与 DNA 的结合或其转录活性来抑制 p91。最后，Triptolide 和 Novobiocin 可分别抑制转录因子和 DNA 回旋酶，从而抑制 p91 在病毒生命周期中可能发挥的转录调节和 DNA 拓扑维护作用。