p63 抑制因子

Nutlin-3是一种小分子抑制剂，可抑制p53-MDM2相互作用。虽然p63与p53具有结构同源性，并与MDM2相互作用，但Nutlin-3通过阻止MDM2介导的p53降解来间接抑制p63。通过破坏p53-MDM2相互作用，Nutlin-3稳定了p53并间接影响了p63，因为这两种蛋白质具有共同的调节途径。这种抑制作用会导致由p63控制的细胞过程发生变化，例如细胞周期调节和细胞凋亡。

Selinexor是一种选择性XPO1（Exportin-1）抑制剂，后者是一种核出口蛋白。Selinexor虽然不直接作用于p63，但会通过抑制其核出口来间接调节p63。XPO1参与将蛋白质运出细胞核，Selinexor对XPO1的阻断会导致p63在细胞核中积聚。这种亚细胞定位的改变会影响p63介导的转录活动，从而影响细胞增殖和分化等过程。

NSC 319726 是一种小分子抑制剂，能破坏 p63 与其转录辅激活子 TAp63 之间的相互作用。通过干扰这种蛋白-蛋白相互作用，NSC 319726 可抑制 p63 的转录活性，从而调节参与细胞周期调控和细胞凋亡的下游靶基因。

顺铂是一种含铂化疗药物，可通过 DNA 损伤诱导的应激反应间接影响 p63。顺铂虽然不是直接抑制剂，但它会诱导 DNA 损伤，激活细胞应激反应，从而影响 p63 的活性。DNA 损伤反应途径（如 ATM/ATR 信号转导）与 p63 介导的细胞过程相互关联。

SB 216763是GSK-3（糖原合酶激酶-3）的一种小分子抑制剂。虽然它不直接作用于p63，但可通过Wnt/β-catenin信号通路间接影响p63。GSK-3是Wnt通路的负调控因子，SB 216763抑制GSK-3可激活Wnt信号通路。由于Wnt信号与p63介导的细胞过程相互关联，SB 216763对Wnt通路的影响可以调节p63的活性。

5-氮杂胞嘧啶是一种核苷类似物，能结合到 DNA 中，是一种 DNA 甲基转移酶抑制剂。虽然不能直接靶向 p63，但 5-Azacytidine 可以通过影响 DNA 甲基化模式间接调节 p63 的活性。异常的DNA甲基化与基因表达的改变有关，包括受p63调控的基因。

托泊替康是一种用于癌症治疗的拓扑异构酶 I 抑制剂。虽然托泊替康不是直接的 p63 抑制剂，但它通过抑制拓扑异构酶 I 引发 DNA 损伤，从而间接调节 p63。托泊替康激活的 DNA 损伤反应途径与 p63 介导的细胞过程相互关联。

XL413 是 CDC7 的一种小分子抑制剂，CDC7 是一种参与 DNA 复制启动的激酶。XL413 并不直接针对 p63，而是通过破坏细胞周期间接影响 p63。CDC7 对于 DNA 复制的启动至关重要，XL413 对它的抑制会导致细胞周期停滞。