OAS1激活剂

小分子 Amlexanox 通过抑制 IKKε/TBK1 激活 OAS1，导致 OAS1 的表达和激活增强。这种化合物通过干扰 IKKε/TBK1 通路，促进了 OAS1 的转录，并提高了其在细胞抗病毒反应中的酶活性。

Ruxolitinib是一种Janus激酶（JAK）抑制剂，通过调节JAK-STAT通路间接激活OAS1。通过抑制 JAK1 和 JAK2，Ruxolitinib 可影响下游信号传导，包括 OAS1 对干扰素的激活。这种药理作用增强了 OAS1 在抗病毒防御机制中的表达和功能。

咪喹莫特是一种toll样受体7（TLR7）激动剂，可通过参与TLR7介导的信号级联激活OAS1。TLR7 受刺激后，下游通路被激活，导致 OAS1 的表达和活性增加。咪喹莫特通过模拟病毒 RNA，有效地通过 TLR7 途径触发依赖于 OAS1 的抗病毒反应。

SB203580 是一种 p38 MAPK 抑制剂，可通过调节 p38 MAPK 通路间接激活 OAS1。通过抑制 p38 MAPK，SB203580 解除了对 OAS1 的负反馈，从而增加了 OAS1 的表达和活性。该化合物凸显了 p38 MAPK 信号传导与 OAS1 激活之间错综复杂的相互作用，为间接激活 OAS1 提供了一条途径。

多酚白藜芦醇通过影响 SIRT1/AMPK 通路来激活 OAS1。通过激活 SIRT1 和随后的 AMPK，白藜芦醇增强了 OAS1 的表达和活性。这种化合物体现了细胞能量传感途径如何与 OAS1 的调控相互交织，为调控 OAS1 的功能提供了一条独特的途径。

去甲二氢愈创木酸是一种抗氧化剂，可通过抑制 NF-κB 通路间接激活 OAS1。通过抑制 NF-κB，该化合物可缓解对 OAS1 的转录抑制，从而增加 OAS1 的表达和活性。去甲二氢愈创木脂酸突出了氧化应激信号传导与 OAS1 激活之间的联系，提供了一种独特的调控机制。

5-氮杂-2'-脱氧胞苷是一种 DNA 甲基转移酶抑制剂，可通过去甲基化 OAS1 的启动子区域来激活 OAS1。通过减少 DNA 甲基化，该化合物可促进 OAS1 的转录激活，从而提高其表达和酶活性。5-Aza-2'-deoxycytidine 证明了 OAS1 的表观遗传调控，为人们深入了解 OAS1 的表达调控提供了启示。

LPS 是革兰氏阴性细菌外膜的一种成分，它通过与 TLR4 信号结合激活 OAS1。通过 TLR4 激活，下游途径导致 OAS1 的表达和活性增加。LPS 可作为分子触发器，模拟细菌感染，有效诱导 OAS1 介导的抗病毒反应。

A769662是一种AMP激活蛋白激酶（AMPK）激活剂，它通过调节AMPK途径间接激活OAS1。通过激活 AMPK，A769662 增强了 OAS1 的表达和活性，从而强调了细胞能量感应和抗病毒防御机制之间的相互调控作用。A769662 为通过 AMPK 调节激活 OAS1 提供了一条药理途径。

沙卢布里纳（Salubrinal）是一种 eIF2α 去磷酸化抑制剂，它通过影响综合应激反应来激活 OAS1。通过阻止 eIF2α 去磷酸化，Salubrinal 可促进下游信号传导，最终增加 OAS1 的表达和活性。这种化合物是细胞应激反应如何错综复杂地调节 OAS1 功能的例证，提供了一种独特的激活途径。