NPR-B 抑制因子
常见的 NPR-B 抑制剂包括但不限于 4-苯基丁酸 CAS 1821-12-1、磷胺 CAS 119942-99-3、BMS 191011 CAS 202821-81-6 和 5′-脱氧-5′-甲硫基腺苷 CAS 2457-80-9。
NPR-B 抑制剂包括多种直接或间接调节 NPR-B 活性的化学物质，NPR-B 是一种在利钠肽信号转导中至关重要的受体。C 型钠尿肽（CNP）是一种直接抑制剂，它与 NPR-B 的细胞外结构域结合，阻碍鸟苷酸环化酶的激活和随后环 GMP 的生成。这种干扰会破坏与 NPR-B 激活相关的下游细胞反应。有几种化合物通过靶向与 NPR-B 功能相关的各种途径来发挥间接抑制作用。磷酰氨阻止钠尿肽降解，间接增强了 NPR-B 的活性。P19（4-苯基丁酸盐）可减轻内质网（ER）应激，从而间接抑制 NPR-B。8-Bromo-cGMP 作为一种直接抑制剂，可与环 GMP 类似地竞争与 NPR-B 的结合，从而降低鸟苷酸环化酶的活性。
BMS-191011 和 HA-100 等化合物可调节信号级联，间接抑制 NPR-B。BMS-191011 通过抑制 cGMP 依赖性蛋白激酶 (PKG) 破坏 NPR-B 介导的反应，而 HA-100 则干扰蛋白激酶 C (PKC) 的活性，影响 NPR-B 的下游信号传导。Vasonatrin 肽和 BAY 41-2272 等药理工具通过竞争性结合 NPR-B 的胞外结构域，直接抑制 NPR-B。此外，A71915 还能干扰钠尿肽的合成，间接降低 NPR-B 激活剂的可用性。总之，这些 NPR-B 抑制剂为调节钠尿肽信号提供了宝贵的见解，提出了影响 NPR-B 活性的多种方法。了解这些化合物的机理可以增强我们对受体调控的认识，并为探索它们在生理和病理环境中的应用开辟了道路。
| 产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
|---|---|---|---|---|---|---|
4-Phenylbutyric acid | 1821-12-1 | sc-232961 sc-232961A sc-232961B | 25 g 100 g 500 g | ¥587.00 ¥1501.00 ¥4626.00 | 10 | |
P19（4-苯基丁酸）通过调节内质网（ER）应激间接抑制 NPR-B。P19 作为一种化学伴侣，可减轻 ER 应激，进而下调 NPR-B 的表达和功能。P19 对 NPR-B 的间接抑制作用让人们了解到ER 应激调节在调节 NPR-B 活性中的潜在作用。 | ||||||
Phosphoramidon | 119942-99-3 | sc-201283 sc-201283A | 5 mg 25 mg | ¥2200.00 ¥6995.00 | 8 | |
磷酰胺通过阻止利钠肽降解间接抑制NPR-B。作为一种钠尿肽酶抑制剂，磷酰胺可阻断包括ANP和BNP在内的利钠肽的酶促降解，而ANP和BNP是NPR-B的激活剂。通过抑制钠尿肽酶，磷酰胺可增加与受体结合并激活受体的利钠肽的可用性，从而间接增强NPR-B的活性。 | ||||||
BMS 191011 | 202821-81-6 | sc-203847 sc-203847A | 10 mg 50 mg | ¥2087.00 ¥8462.00 | ||
BMS-191011通过调节cGMP依赖性蛋白激酶（PKG）通路间接抑制NPR-B。通过抑制PKG，BMS-191011会破坏NPR-B激活的下游信号传导事件，从而减少NPR-B介导的反应。BMS-191011通过PKG调节对NPR-B的间接抑制，揭示了cGMP依赖性激酶对NPR-B依赖性途径的复杂调节。 | ||||||
5′-Deoxy-5′-methylthioadenosine | 2457-80-9 | sc-202427 | 50 mg | ¥1354.00 | 1 | |
5′-Deoxy-5′-methylthioadenosine 通过干扰腺苷代谢间接抑制 NPR-B。作为腺苷的代谢产物，5′-甲硫基腺苷会破坏腺苷介导的对 NPR-B 的抑制，导致 NPR-B 活性增加。5'-methylthioadenosine 对 NPR-B 的间接抑制作用强调了腺苷代谢在调节 NPR-B 功能中的作用。 | ||||||