myomegalin激活剂

常见的肌球蛋白激活剂包括但不限于罗利普仑 CAS 61413-54-5、福斯可林 CAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、西洛他唑 CAS 73963-72-1 和 (-)-Epinephrine CAS 51-43-4。

化学物质罗利普仑、福斯可林、IBMX 和西洛他唑会直接影响细胞中的 cAMP 水平。它们要么抑制负责分解 cAMP 的磷酸二酯酶，如 PDE4 和 PDE3（罗立普兰、IBMX、西洛他唑），要么直接激活腺苷酸环化酶，使其从 ATP 生成 cAMP（福斯可林）。细胞内 cAMP 水平的增加会激活蛋白激酶 A（PKA），使其磷酸化，从而增强肌球蛋白的功能活性。Myomegalin 是一种能与 PKA 锚定蛋白 AKAP450 结合的中心体蛋白，这意味着 PKA 与 Myomegalin 之间可能存在直接相互作用。因此，肌动蛋白的功能活性可通过 PKA 磷酸化而增强。

此外，肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素、胰高血糖素、组胺、降钙素、Oxotremorine-M 和 PGE2 等化合物也能增加细胞内的 cAMP 水平，但它们是通过 G 蛋白偶联受体（GPCR）间接增加的。这些化学物质或是激素（肾上腺素、胰高血糖素、降钙素），或是神经递质（多巴胺、组胺），或是受体特异性激动剂（异丙肾上腺素作用于 beta 肾上腺素能受体，Oxotremorine-M 作用于毒蕈碱乙酰胆碱受体，PGE2 作用于前列腺素受体）。它们与各自的受体结合后，会激活腺苷酸环化酶，从而增加 cAMP 的产生。如前所述，cAMP 水平的升高会激活 PKA，从而使 Myomegalin 发生磷酸化并增强其功能活性。总之，肌动蛋白的激活可通过各种途径间接实现，所有这些途径都汇集在 cAMP 及其下游效应物 PKA 的水平上。