Myocardin 抑制因子

Y-27632 通过靶向 RhoA/ROCK 通路间接抑制 Myocardin。作为一种选择性 ROCK 抑制剂，Y-27632 破坏了 RhoA 介导的信号传导，降低了 Myocardin 的活性。这种干扰阻碍了 Myocardin 调节平滑肌基因表达的能力，影响了由 Myocardin 介导的转录调控所调节的细胞过程。

SMIFH2 通过调节肌动蛋白细胞骨架而成为 Myocardin 的间接抑制剂。作为含甲形蛋白同源 2 结构域（FH2）蛋白的抑制剂，SMIFH2 破坏肌动蛋白的动力学，影响肌动蛋白的核转位和活性。这种干扰会改变肌动蛋白介导的转录调控，从而影响由肌动蛋白诱导的基因表达所调控的细胞过程。

CC-401 通过靶向 TGF-β/Smad3 通路，发挥 Myocardin 间接抑制剂的作用。作为一种 TGF-β 受体 I 型（TGFBR1）抑制剂，CC-401 可干扰 Smad3 的磷酸化和核转位，减少其与 Myocardin 的相互作用。这种调节限制了 Myocardin 对 Smad3 介导的转录的协同激活，从而影响了由 TGF-β/Smad3/Myocardin 调节轴支配的细胞过程。

CCG-1423 通过破坏 Myocardin 与血清反应因子（SRF）的相互作用，成为 Myocardin 的直接抑制剂。这种小分子抑制了肌动蛋白-SRF复合物的形成，损害了肌动蛋白的转录活性。因此，CCG-1423诱导的抑制作用会直接影响肌动蛋白介导的基因表达，从而影响由肌动蛋白-SRF调控网络支配的细胞过程。

CK-666 通过靶向肌动蛋白细胞骨架而成为 Myocardin 的间接抑制剂。作为 Arp2/3 复合物抑制剂，CK-666 会破坏肌动蛋白聚合，影响肌动蛋白的核转位和活性。这种干扰会改变肌动蛋白介导的转录调控，从而影响由肌动蛋白诱导的基因表达所调控的细胞过程。

SR-11302 通过调节 MAPK 通路间接抑制 Myocardin。作为 AP-1 转录因子抑制剂，SR-11302 可干扰 c-Jun 磷酸化和二聚化，减少其与 Myocardin 的相互作用。这种调节限制了 Myocardin 对 AP-1 介导的转录的协同激活，从而影响了由 MAPK/Myocardin 调节轴支配的细胞过程。

A83-01通过靶向TGF-β/Smad2通路，作为肌钙蛋白的间接抑制剂发挥作用。通过抑制TGF-β受体I型（TGFBR1）的活性，A83-01干扰Smad2的磷酸化作用和核易位，减少其与肌钙蛋白的相互作用。这种调节限制了肌动蛋白与Smad2介导的转录物的共同激活，从而影响了由TGF-β/Smad2/肌动蛋白调节轴控制的细胞过程。