MC-CPA 激活剂包括一系列通过不同信号途径增强 MC-CPA 活性的化合物。佛司可林通过激活腺苷酸环化酶提高环磷酸腺苷(cAMP)水平,并通过 cAMP 依赖性蛋白激酶 A(PKA)促进 MC-CPA 的活性。PKA 可使多种蛋白质磷酸化,其中可能包括 MC-CPA 的调节因子,从而增强 MC-CPA 的活性。PMA 通过激活蛋白激酶 C (PKC)发挥作用,而众所周知,PKC 可使可能是 MC-CPA 激活级联一部分的底物磷酸化,从而扩大 MC-CPA 的功能输出。此外,1-磷酸鞘氨醇通过其受体可启动信号事件,最终激活 MC-CPA,而表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和 PI3K 抑制剂 LY294002 和 Wortmannin 则通过抑制抑制 MC-CPA 通路的激酶发挥作用,从而间接增强 MC-CPA 的活性。
此外,SB203580 和 U0126 对 MAPK 信号通路的调节被认为是通过改变相互作用蛋白的磷酸化模式来促进 MC-CPA 的激活。A23187 可通过增加细胞内钙激活钙依赖性信号机制,从而支持 MC-CPA 的活性。染料木素通过抑制酪氨酸激酶,减少了竞争性磷酸化,从而有可能优先激活涉及 MC-CPA 的通路。尽管Staurosporine具有广泛的激酶抑制作用,但它可能会优先解除对MC-CPA的抑制限制,而thapsigargin会增加细胞内钙,触发导致MC-CPA活化的信号级联。
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