MAP LC3β 激活剂不是 LC3β 的直接激活剂,而是操纵自噬等细胞过程,从而间接影响 LC3β 的脂化和功能。这些化学物质主要根据其靶途径进行分类。雷帕霉素和托林 1 是 mTOR 抑制剂,它们会引发自噬,从而导致 LC3β 脂化增加。它们的作用机制是使细胞生长和自噬的核心调节因子 mTOR 失活,从而导致自噬体的形成,而 LC3β 是自噬体的关键组成部分。另一方面,氯喹和羟氯喹会阻止自噬体与溶酶体融合,导致脂化 LC3β 的积累。
另一类化学物质,如 3-甲基腺嘌呤和海藻糖(Trehalose),与自噬的启动步骤相互作用。例如,3-甲基腺嘌呤通常会抑制自噬,但在特定细胞条件下会促进 LC3β 脂化。与此同时,曲哈洛糖可通过不依赖于 mTOR 的途径刺激自噬。还有一些多靶点化合物,如 JNK 抑制剂 SP600125 和钙通道阻滞剂维拉帕米,也能在特定条件下诱导 LC3β 脂化。最后,二甲双胍通过激活 AMPK(一种独立于 mTOR 的途径)来启动自噬,从而使 LC3β 脂化。总之,这些化学物质提供了一系列影响细胞中脂化 LC3β 水平的机理方法,突显了控制自噬中这种重要蛋白质的复杂调控网络。
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展示:
产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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Verapamil | 52-53-9 | sc-507373 | 1 g | ¥4140.00 | ||
钙通道阻滞剂,可诱导自噬和 LC3β 脂化。 |