Malcavernin 抑制因子

Fasudil 是一种 Rho 激酶抑制剂，可阻断 RhoA/ROCK 通路。已知 Malcavernin 与 RhoA 通路相互作用，Fasudil 对该通路的抑制可导致应力纤维形成减少和内皮连接稳定性降低，从而抑制 Malcavernin 在维持血管完整性方面的功能作用。

Y-27632 是另一种 Rho- 相关蛋白激酶（ROCK）抑制剂。通过抑制 ROCK，这种化学物质可降低肌动蛋白的收缩力，从而抑制 Malcavernin 与细胞骨架组织和细胞收缩有关的功能，而 Malcavernin 通过与 RhoA 通路的相互作用参与了这些过程。

阿米洛利通过调节细胞内钠离子水平间接抑制RhoA/ROCK通路，从而影响细胞收缩性和粘附连接的稳定性。这可以抑制Malcavernin在细胞-细胞连接调节和细胞骨架组织中的作用。

CCG-1423 可抑制 RhoA/血清反应因子（SRF）信号通路。由于 Malcavernin 是与 RhoA 相互作用的 CCM 信号复合体的一部分，因此抑制这一途径会导致 Malcavernin 与细胞形状和运动调节有关的活性降低。

辛伐他汀抑制对RhoA等小GTP酶的预活化和激活至关重要的甲基戊二酸途径。通过抑制RhoA的激活，辛伐他汀可以间接抑制Malcavernin在稳定内皮连接中的作用。

洛伐他汀与辛伐他汀类似，可抑制甲基戊二酸途径，从而减少RhoA的磷酸化作用和激活。这会导致细胞骨架动力学和内皮屏障功能中Malcavernin介导的活性受到抑制。

阿托伐他汀也抑制甲基戊二酸途径，其作用方式与辛伐他汀和洛伐他汀相似。它通过降低RhoA的活性间接抑制Malcavernin，Malcavernin与RhoA相互作用，以保持细胞连接的稳定性和血管的完整性。

马努霉素A是一种法尼基转移酶抑制剂，可通过抑制RhoA的法尼基化来阻止其激活。通过这种方式，这种化学物质可以抑制Malcavernin与RhoA途径的相互作用，从而影响细胞形态和血管稳定性。

GGTI-298 可抑制龙葵酰基转移酶 I，这是 RhoA 的龙葵酰基化所必需的，而龙葵酰基化对 RhoA 的活化至关重要。抑制 RhoA 的活化可破坏 Malcavernin 介导的内皮屏障功能调节。