LURAP1 抑制因子

甲形蛋白同源 2 结构域抑制剂，可破坏肌动蛋白的成核和伸长。由于 LURAP1 与细胞骨架调节有关，SMIFH2 对甲形蛋白介导的肌动蛋白组装的抑制可能会导致 LURAP1 活性降低。

一种PI3K抑制剂，可阻断PI3K/Akt通路。LURAP1与内吞作用和膜转运有关，LY 294002抑制PI3K可减少内吞作用和下游信号传导，从而降低LURAP1的活性。

一种Cdc42抑制剂，可抑制Cdc42的GTP酶活性，而Cdc42是一种参与肌动蛋白丝组装的蛋白。由于LURAP1与肌动蛋白细胞骨架调节有关，ML 141可通过破坏肌动蛋白聚合间接降低LURAP1的功能活性。

Arp2/3复合物抑制剂，可直接抑制肌动蛋白聚合。LURAP1被认为在肌动蛋白动力学中发挥作用；因此，CK 666可通过稳定现有肌动蛋白丝并阻止新分支的形成，间接削弱LURAP1的功能。

一种ROCK抑制剂，可减少肌球蛋白轻链（MLC）的磷酸化，从而降低肌动蛋白应力纤维的形成。LURAP1参与肌动蛋白细胞骨架重组，表明Y-27632通过降低细胞骨架张力间接削弱LURAP1的作用。

一种肌球蛋白II抑制剂，可阻断肌球蛋白的ATP酶活性，导致肌肉收缩减弱和细胞迁移抑制。LURAP1与肌动蛋白细胞骨架的相互作用可能受到blebbistatin的影响，从而减弱LURAP1在细胞运动中的作用。

N-WASP-Arp2/3相互作用抑制剂，这种相互作用对于肌动蛋白聚合至关重要。通过抑制这种相互作用，wiskostatin间接降低了LURAP1在肌动蛋白丝分支和网络形成中的作用。

一种与单体G-肌动蛋白结合的肌动蛋白聚合抑制剂，可防止其聚合。这种作用会破坏肌动蛋白细胞骨架和LURAP1参与的相关细胞过程，从而间接降低LURAP1的活性。

细胞肌动蛋白聚合抑制剂，可与肌动蛋白丝的倒钩末端结合，阻止其伸长。细胞松弛素D对肌动蛋白动力学的影响间接导致LURAP1活性降低，因为LURAP1依赖肌动蛋白结构发挥作用。

一种二聚体肌动蛋白丝切割和封端化合物，可分解肌动蛋白丝。通过破坏肌动蛋白细胞骨架，swinholide A可间接降低LURAP1在依赖完整肌动蛋白丝的进程中的功能活性。