Liprin β2激活剂

佛司可林激活腺苷酸环化酶，增加cAMP水平。升高的cAMP可以激活PKA，后者可以磷酸化调节突触功能和可塑性的底物，而Liprin β2参与了这些过程。

IBMX是一种非特异性磷酸二酯酶抑制剂，可防止cAMP和cGMP分解，从而使其积累。增强的cAMP/cGMP信号传导可促进调节细胞骨架和相关蛋白（如Liprin β2）的激酶活性。

Rolipram是一种磷酸二酯酶4的选择性抑制剂，可专门增加cAMP水平。激活cAMP依赖性通路可影响Liprin β2发挥功能的神经元结构。

西洛他胺能抑制磷酸二酯酶 3，增加细胞中的 cAMP。升高的 cAMP 可参与影响突触成分的信号级联，从而可能改变脂蛋白 β2 的活性。

Y-27632是一种ROCK抑制剂，可影响肌动蛋白细胞骨架的动态变化。由于Liprin β2与细胞骨架动态变化调节有关，抑制ROCK可导致突触结构和功能发生变化，从而影响Liprin β2的作用。

Blebbistatin抑制肌球蛋白II的ATP酶活性。这会影响肌动蛋白-肌球蛋白的相互作用，从而可能影响Liprin β2作用的细胞骨架组织和突触结构。

ML-7抑制肌球蛋白轻链激酶（MLCK），影响肌动蛋白-肌球蛋白收缩。由于Liprin β2参与调节突触处的细胞骨架，改变MLCK活性可间接影响其功能。

Wiskostatin是一种N-WASP抑制剂，后者是肌动蛋白聚合的调节因子。抑制N-WASP可以改变肌动蛋白重塑的动力学，而肌动蛋白重塑是Liprin β2在神经突触中参与的一种细胞过程。

Latrunculin A 可与肌动蛋白单体结合并阻止其聚合。肌动蛋白动力学的破坏会导致突触结构和功能的改变，而 Liprin β2 在其中发挥了作用。

Jasplakinolide 可稳定肌动蛋白丝，导致细胞骨架发生变化，从而影响突触成分，并可能影响脂蛋白β2 的功能。