LIN-31的化学抑制剂可通过与细胞信号通路相关的各种机制调节该转录因子的活性。CDK4/6抑制剂Palbociclib可使细胞周期停滞在G1期,进而影响LIN-31,而LIN-31的活性与细胞周期的进展息息相关。同样,MEK 抑制剂曲美替尼和 U0126 以及 MEK1/2 抑制剂 PD98059 也会破坏 MAPK/ERK 通路,通过阻止激活该转录因子的必要磷酸化事件,导致 LIN-31 功能降低。此外,mTOR 抑制剂雷帕霉素和同时抑制 mTORC1 和 mTORC2 复合物的 AZD8055 可通过干扰参与细胞生长和增殖的 mTOR 信号,导致 LIN-31 活性下调,而 LIN-31 也与细胞生长和增殖过程有关。
此外,PI3K 抑制剂 LY294002 和 Wortmannin 可通过阻断 PI3K/Akt 通路导致 LIN-31 活性下降,而 PI3K/Akt 通路可能参与了 LIN-31 的调控。SB203580 和 SP600125 分别是 p38 MAPK 和 JNK 的抑制剂,它们能阻止可能有助于 LIN-31 功能的途径的激活,从而降低 LIN-31 的活性。此外,ROCK 抑制剂 Y-27632 可影响涉及 LIN-31 的细胞动力学,导致其在细胞形状和运动方面的活性发生改变。最后,p90 核糖体 S6 激酶(RSK)抑制剂 SL0101 可以损害 ERK 通路的下游信号传导,从而导致 LIN-31 的活性降低,这进一步证明了这些化学抑制剂可以通过不同的机制来调节这种转录因子的功能。
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