LDLRAD3 抑制剂是一类与脂质代谢途径相互作用的化合物,尤其是那些参与调节和清除低密度脂蛋白(LDL)胆固醇的途径。这些抑制剂不直接针对 LDLRAD3,但可以通过调节胆固醇稳态和 LDL 受体动态来扰乱其活性。他汀类化合物(包括辛伐他汀、阿托伐他汀、罗苏伐他汀、氟伐他汀、洛伐他汀和匹伐他汀)可抑制胆固醇生物合成过程中的限速酶 HMG-CoA 还原酶。胆固醇合成的减少会引发低密度脂蛋白受体表达的代偿性增加,从而恢复胆固醇水平。低密度脂蛋白受体表达的增加会导致低密度脂蛋白胆固醇的清除率提高,这可能会间接降低 LDLRAD3 的功能活性,因为它参与了低密度脂蛋白的调节。
其他化合物,如 alirocumab 和 evolocumab,具有 PCSK9 抑制剂的功能。PCSK9 天然以低密度脂蛋白受体为靶点进行溶酶体降解。通过抑制 PCSK9,这些化合物增加了低密度脂蛋白受体的再循环和表面表达,从而提高了血液中低密度脂蛋白的清除率。这可能会通过改变配体的相互作用和可用性来间接抑制 LDLRAD3。此外,抑制肠道吸收胆固醇的依折麦布、抑制脂蛋白生成的洛米他派、减少脂蛋白 B-100 合成的米泊美森和同样减少胆固醇合成的贝母多酸等化合物都会影响 LDLRAD3 的活性。
产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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Simvastatin | 79902-63-9 | sc-200829 sc-200829A sc-200829B sc-200829C | 50 mg 250 mg 1 g 5 g | ¥338.00 ¥982.00 ¥1489.00 ¥4896.00 | 13 | |
HMG-CoA 还原酶抑制剂,可降低胆固醇合成。由于 LDLRAD3 与低密度脂蛋白胆固醇的调节有关,辛伐他汀通过减少胆固醇的生物合成,可导致低密度脂蛋白受体的代偿性上调,这可能会由于低密度脂蛋白受体介导的清除增加而降低 LDLRAD3 的活性。 | ||||||
Atorvastatin | 134523-00-5 | sc-337542A sc-337542 | 50 mg 100 mg | ¥2843.00 ¥5585.00 | 9 | |
与辛伐他汀类似,这种HMG-CoA还原酶抑制剂可减少胆固醇合成,通过上调LDL受体并随后增加清除率的相同补偿机制,可能影响LDLRAD3的活性。 | ||||||
Ezetimibe | 163222-33-1 | sc-205690 sc-205690A | 25 mg 100 mg | ¥1061.00 ¥2663.00 | 12 | |
Niemann-Pick C1-Like 1(NPC1L1)抑制剂可阻止肠道对胆固醇的吸收。胆固醇吸收的减少会导致低密度脂蛋白受体表达的增加,并可能通过提高低密度脂蛋白清除率而降低 LDLRAD3 的活性。 | ||||||
Rosuvastatin | 287714-41-4 | sc-481834 | 10 mg | ¥1602.00 | 8 | |
另一种 HMG-CoA 还原酶抑制剂可降低胆固醇的生成。其作用可间接降低 LDLRAD3 的活性,因为低密度脂蛋白受体的上调是一种体内平衡反应,它可提高低密度脂蛋白受体介导的清除率。 | ||||||
Fluvastatin | 93957-54-1 | sc-279169 | 50 mg | ¥2821.00 | ||
氟伐他汀还能抑制 HMG-CoA 还原酶,导致胆固醇合成减少,并可能通过提高低密度脂蛋白受体的活性来影响 LDLRAD3,从而增强血液中低密度脂蛋白的清除能力。 | ||||||
Lovastatin | 75330-75-5 | sc-200850 sc-200850A sc-200850B | 5 mg 25 mg 100 mg | ¥316.00 ¥993.00 ¥3746.00 | 12 | |
通过 HMG-CoA 还原酶抑制胆固醇的合成,洛伐他汀可导致低密度脂蛋白受体上调,从而通过促进低密度脂蛋白清除来降低 LDLRAD3 的活性。 |