KIR3.1 激活剂是一系列通过不同生化机制增强 KIR3.1 钾通道功能活性的化合物。磷脂酰肌醇 4,5-二磷酸(PIP2)直接与 KIR3.1 相互作用,将通道稳定在活性构象上,从而增加钾传导。同样,KIR3.1 的脂质环境也受到 1-烷基-2-乙酰基-sn-甘油和花生四烯酸等化合物的调节,这些化合物可通过改变脂质双分子层的特性来改变通道的活性。包括 KIR3.1 在内的 KATP 通道开启剂重氮盐可直接增强通道的开启,从而导致细胞超极化。腺苷和前列腺素 E2 (PGE2) 参与 G 蛋白偶联受体信号传导,间接上调 KIR3.1 通道的活性,而 Zn2+ 和镁离子则通过与特定位点相互作用或影响相关调节蛋白来影响通道的门控。
继续探索 KIR3.1 激活剂,乙醇和安乃近提供了小分子如何增强通道活性的例子,可能是通过增加膜流动性或与通道功能相关的信号通路相互作用。乙醇对膜特性的广泛影响可能会促进 KIR3.1 通道的开放,而安乃近可能会通过对内源性大麻素系统的影响进行类似的调节。牛磺酸虽然主要作用于渗透调节,但也可能通过膜相关机制或影响通道的调节因子对 KIR3.1 发挥稳定作用。细胞内钙通常是许多钾离子通道的抑制信号,在某些情况下,它可能通过复杂的信号级联间接导致 KIR3.1 活性的增强,而不直接与通道结合。这一错综复杂的激活剂网络各有其独特的作用模式,它们共同作用于 KIR3.1,使其功能状态升高,钾离子传导能力增强。通过有针对性的间接作用,这些化合物共同确保了 KIR3.1 通道活性的精确调节和增强,这对于维持细胞电化学梯度和依赖钾离子通量的生理功能至关重要。
产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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Arachidonic Acid (20:4, n-6) | 506-32-1 | sc-200770 sc-200770A sc-200770B | 100 mg 1 g 25 g | ¥1015.00 ¥2651.00 ¥47870.00 | 9 | |
这种脂肪酸可通过改变脂质双分子层来调节 KIR3.1 的活性,从而可能导致通道打开的概率增加。 | ||||||
Diazoxide | 364-98-7 | sc-200980 | 1 g | ¥3385.00 | 5 | |
打开 KATP 通道(KIR3.1 是该通道的组成成分),导致钾外流增强和细胞膜超极化。 | ||||||
Adenosine | 58-61-7 | sc-291838 sc-291838A sc-291838B sc-291838C sc-291838D sc-291838E sc-291838F | 1 g 5 g 100 g 250 g 1 kg 5 kg 10 kg | ¥372.00 ¥530.00 ¥3317.00 ¥6329.00 ¥11508.00 ¥28769.00 ¥51784.00 | 1 | |
作为一种内源性调节剂,腺苷可与通过 G 蛋白偶联途径调节 KIR3.1 的受体结合,增强其活性。 | ||||||
PGE2 | 363-24-6 | sc-201225 sc-201225C sc-201225A sc-201225B | 1 mg 5 mg 10 mg 50 mg | ¥632.00 ¥1760.00 ¥3046.00 ¥7503.00 | 37 | |
PGE2 可调节 G 蛋白偶联受体,影响间接增强 KIR3.1 通道活性的信号通路。 | ||||||
Calcium | 7440-70-2 | sc-252536 | 5 g | ¥2358.00 | ||
特定的钙信号通路虽然经常参与通道抑制,但在某些条件下可能会间接增强 KIR3.1 的活性。 | ||||||
Taurine | 107-35-7 | sc-202354 sc-202354A | 25 g 500 g | ¥530.00 ¥1128.00 | 1 | |
已知牛磺酸会影响各种离子通道,它可能会稳定细胞膜或与 KIR3.1 的调节因子相互作用以增强其活性。 |