Keratin 25 抑制因子

常见的角蛋白25抑制剂包括但不限于二甲基亚砜（DMSO）CAS 67-68-5、苯基甲基磺酰氟CAS 329-98-6 、α-碘乙酰胺（CAS 144-48-9）、N-乙基马来酰亚胺（CAS 128-53-0）和Tunicamycin（CAS 11089-65-9）。

角蛋白 25 的化学抑制剂可通过各种生化相互作用和修饰阻碍蛋白质的功能。二甲基亚砜（DMSO）可通过破坏氢键来破坏角蛋白 25 的三级或四级结构，而氢键对蛋白质的正常折叠和功能至关重要。同样，苯甲基磺酰氟（PMSF）对丝氨酸蛋白酶也有不可逆的抑制作用，如果角蛋白 25 的活性需要丝氨酸残基，那么 PMSF 就会对其产生抑制作用。碘乙酰胺可烷基化半胱氨酸残基，阻碍二硫键的形成，从而妨碍角蛋白 25 的正确折叠或功能。N-乙基马来酰亚胺（NEM）也以半胱氨酸残基为靶标，可能会通过改变角蛋白 25 依赖半胱氨酸的构象来破坏其结构完整性或组装。如果角蛋白25的稳定性或分泌依赖于这种翻译后修饰，那么图尼霉素对ER中N-连接糖基化的抑制可能会损害角蛋白25。

同样，蛋白酶体抑制剂 MG-132 可导致错误折叠蛋白的积累，其中可能包括角蛋白 25，从而抑制其降解途径和功能。十二烷基硫酸钠（SDS）是一种去污剂，可使角蛋白 25 变性，破坏其疏水相互作用和整体蛋白质结构，从而导致功能抑制。如果角蛋白 25 需要进行自噬或溶酶体分解过程，氯喹可通过增加溶酶体 pH 值来抑制角蛋白 25 的溶酶体降解途径。破坏微管聚合的秋水仙碱会抑制角蛋白 25 在细胞内分布所必需的微管网络，从而阻碍角蛋白 25 在细胞内的运输和定位。环己亚胺通过抑制转运步骤中的蛋白质合成，阻碍新角蛋白 25 多肽的合成。阿脲可通过活性氧（ROS）导致角蛋白 25 氧化修饰，如果角蛋白 25 对氧化应激敏感，就会抑制其功能。最后，氯化镉可能会取代必需的金属离子或直接与角蛋白 25 结合，改变其结构和功能，从而抑制角蛋白 25。