KDEL receptor激活剂

常见的KDEL受体激活剂包括但不限于Tunicamycin（CAS 11089-65-9）、Brefeldin A（CAS 20350-15-6）、Auranofin（CAS 34031 -32-8、二磷酸氯喹盐CAS 50-63-5和MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6。

在这种情况下，KDEL 受体激活剂被定义为一组通过调节内质网压力和蛋白质折叠过程间接影响 KDEL 受体活性的化合物。这些化合物并不直接与 KDEL 受体相互作用，而是创造条件，使 KDEL 受体的活性必须上调，作为细胞的补偿反应。这些激活剂的作用机制多种多样，但它们都集中在诱导或调节 ER 应激的共同途径上，从而影响 KDEL 受体的功能。图尼霉素（Tunicamycin）和硫辛酸（Thapsigargin）等化合物分别通过破坏糖基化和钙平衡等正常的ER功能，导致ER应激，进而增强KDEL受体的活性，这是未折叠蛋白反应（UPR）的一部分。同样，Brefeldin A 和 Dithiothreitol (DTT) 会导致蛋白质在 ER 中积累或错误折叠，从而引发细胞反应，包括 KDEL 受体的上调。

KDEL 受体激活剂还包括金诺芬（Auranofin）和氯喹（Chloroquine）等化合物，它们会间接影响ER功能和蛋白质质量控制，导致KDEL受体活性增强。此外，蛋白酶体抑制剂（如 MG132）也会导致蛋白质在 ER 中积累，从而增强 KDEL 受体的功能。化学伴侣（如 4-苯基丁酸和 4-苯基丁酸钠）在缓解 ER 压力方面发挥作用，可间接调节 KDEL 受体的活性。Salubrinal 和 Geldanamycin 进一步体现了这些激活剂发挥作用的不同机制，它们分别通过增强ER应激反应或破坏蛋白质折叠发挥作用。