KCNH5激活剂

PMA 是蛋白激酶 C（PKC）的激活剂。PKC 可使包括离子通道在内的多种细胞底物磷酸化。就 KCNH5 而言，PKC 可使通道或其调节蛋白磷酸化，从而改变通道向膜的迁移或调节其开放概率，从而提高其活性。

1-EBIO 能增强 KCNQ 钾通道的活性，而 KCNQ 钾通道已被证明能与 KCNH 通道相互作用。KCNQ 和 KCNH 通道之间的相互作用会影响膜电位和神经元的兴奋性。通过增强 KCNQ 通道的活性，1-EBIO 可将膜电位稳定在允许 KCNH5 激活的范围内，从而间接促进 KCNH5 的功能活性。

众所周知，NS1643 能增强 KCNH2（hERG）通道的活性。它能增加通道的开放概率，并减缓通道的失活。虽然 NS1643 与 KCNH5 没有直接联系，但其结构和功能上的相似性表明，NS1643 可能与 KCNH5 发生类似的相互作用，稳定开放状态并增强通道活性。

已知吡啶硫酮锌可提高 KCNH 通道对电压的敏感性，从而增强其活性，这可能是通过与通道或相关蛋白上的调节位点结合实现的。这种相互作用可能会稳定 KCNH5 的开放构象，从而提高通道活性。

NS3623 是 KCNH2 通道的调制剂，它通过将激活电压向更负的电位移动来增强 KCNH2 通道的电流。鉴于 KCNH 家族成员之间的相似性，可以预计 NS3623 会与 KCNH5 相互作用，通过影响其电压敏感性和电导特性来提高通道活性。

氟灭酸是一种非甾体类抗炎药，已知可调节多种离子通道，包括KCNH家族的成员。它的作用是改变这些通道的开关特性。虽然它主要作为某些通道的抑制剂而为人所知，但实验表明它也可以激活其他通道，可能是通过改变激活的电压依赖性或稳定开放状态，从而增强KCNH5的活性。

已知比硫醇能激活氯离子通道，但也能调节其他离子通道。它可通过改变细胞内氯离子浓度间接影响 KCNH5 的活性，而氯离子浓度可影响电梯度，从而影响钾离子的驱动力，有可能增强通过 KCNH5 通道的电流。

奎尼丁是一种已知的抗心律失常药物，可以调节各种钾通道的活性。它对KCNH5的作用可能包括调节通道动力学或改变与其他调节蛋白的相互作用，从而导致KCNH5活性的增加。

吡那地尔可激活ATP敏感钾通道。通过这一作用，它可以间接影响膜电位，促进激活电压门控钾通道（如KCNH5）的条件。