JRKL激活剂

常见的 JRKL 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、PMA CAS 16561-29-8、异诺米霉素 CAS 56092-82-1 和 (-)-Epinephrine CAS 51-43-4。

JRKL 可启动各种细胞内信号级联，这些信号级联汇聚到该蛋白质的磷酸化和随后的激活上。佛司可林直接刺激腺苷酸环化酶，导致细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平升高。cAMP 的增加会激活蛋白激酶 A（PKA），进而使 JRKL 磷酸化，导致其被激活。同样，IBMX 通过抑制负责 cAMP 降解的磷酸二酯酶，维持这种信使分子水平的升高，间接促进 PKA 的激活和 JRKL 的下游磷酸化。肾上腺素和胰高血糖素也会通过受体介导的 cAMP 增加和随后的 PKA 激活促进 JRKL 的激活。异丙肾上腺素通过靶向β-肾上腺素能受体模拟这一途径，导致腺苷酸环化酶活化、cAMP增加、PKA活化以及预期的JRKL磷酸化。霍乱毒素通过永久激活腺苷酸环化酶，也会提高 cAMP 水平，从而导致 PKA 激活和 JRKL 的潜在磷酸化。

其他激活剂通过不同的机制影响 JRKL 的磷酸化状态。例如，PMA 可激活蛋白激酶 C（PKC），然后使 JRKL 靶向磷酸化。异诺米霉素可提高细胞内钙含量，从而激活钙调素依赖性激酶，使 JRKL 磷酸化。血管紧张素 II 通过其受体与磷脂酶 C 结合，产生二酰甘油（DAG），随后激活 PKC，从而使 JRKL 成为靶标。缓激肽和组胺都会激活各自的受体，启动磷脂酶 C 激活、细胞内钙增加、PKC 激活以及 JRKL 的下游磷酸化。Anisomycin 作为一种蛋白质合成抑制剂，可激活应激活化蛋白激酶，其中可能包括磷酸化和激活 JRKL 的激酶。这些化学物质通过各自独特的机制，对细胞内 JRKL 的活性起到调节作用。