ITBA1 的激活剂通过不同的生化机制来增强其功能。其中一种机制涉及直接刺激腺苷酸环化酶,导致细胞内环状 AMP(cAMP)水平升高。cAMP 水平的激增会触发蛋白激酶 A (PKA),启动一连串可能包括 ITBA1 或其相互作用伙伴的磷酸化事件,从而增强其活性。同样,使用 cAMP 类似物可模拟这种效应,激活 PKA,并可能促进 ITBA1 的磷酸化和随之激活。此外,激动剂对β-肾上腺素能受体的激活最终导致 cAMP 的升高,这与通过 PKA 信号传导的激活轨迹相似。激活剂参与的另一个途径是操纵细胞内的钙浓度。钙离子源可提高细胞膜钙水平,从而激活钙依赖性信号机制,进而增强 ITBA1 的活性。
此外,通过特异性激活剂激活蛋白激酶 C(PKC)可引发磷酸化级联,该级联可能汇聚到 ITBA1 或其相关底物上,从而提高 ITBA1 的活性。细胞内信号传递也可以通过离子泵抑制剂改变离子梯度来调节,这可能会通过随后的细胞反应和次级信使途径间接增强 ITBA1 的功能状态。一些激活剂通过核受体上调基因表达,从而可能影响 ITBA1 周围的蛋白质网络及其活性。此外,通过关键辅助因子的前体对氧化还原反应进行调节,可能会通过氧化还原敏感的信号途径间接影响 ITBA1。抑制参与磷酸化调控的酶是另一种激活途径,有可能通过改变与 ITBA1 相互作用或调控 ITBA1 的信号通路而导致 ITBA1 活性增强。
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展示:
产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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Nicotinic Acid | 59-67-6 | sc-205768 sc-205768A | 250 g 500 g | ¥688.00 ¥1376.00 | 1 | |
作为 NAD+ 的前体,NAD+ 可通过氧化还原反应和相关信号途径影响 ITBA1 的活性。 | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | ¥2414.00 | ||
抑制 GSK-3,通过对与 ITBA1 相互作用的蛋白质产生下游信号影响,从而增强 ITBA1 的活性。 |