HOTTL激活剂

紫杉醇能与β-微管蛋白结合，促进微管组装，从而导致微管稳定。这种稳定可能会引发细胞反应，上调 HOTTL 的表达，以适应微管动力学的改变，这对细胞分裂和细胞内运输至关重要。

诺考达唑干扰微管聚合，导致微管解聚。这种破坏可能会刺激细胞补偿机制上调HOTTL表达，以试图恢复正常的微管功能和细胞稳态。

佛司可林能激活腺苷酸环化酶，增加细胞内 cAMP 的浓度。CREB 是一种转录因子，可刺激 HOTTL 基因转录，从而增加 HOTTL 在各种组织中的表达。

视黄酸与视黄酸受体（RAR）相互作用，后者与DNA中的视黄酸反应元件（RARE）结合，启动转录。这种相互作用在细胞分化和发展过程中可能特别诱导HOTTL基因的表达。

表没食子儿茶素没食子酸酯是绿茶中的主要儿茶素，可通过抑制 DNA 甲基转移酶产生表观遗传学变化，这可能会导致基因启动子（可能包括 HOTTL 的启动子）去甲基化并随后被激活，从而增加其表达。

氯化锂可抑制参与 Wnt 信号通路的 GSK-3β。抑制 GSK-3β可能会导致β-catenin的稳定和积累，β-catenin可进入细胞核并刺激Wnt靶基因的转录，其中可能包括HOTTL基因。

Trichostatin A是一种组蛋白去乙酰化酶的强效抑制剂，导致组蛋白过度乙酰化，从而放松染色质结构并增强转录活性。这可以通过促进更易接近的染色质状态直接诱导HOTTL的表达。

5-氮杂胞苷结合到DNA和RNA中，抑制DNA甲基转移酶，导致DNA脱甲基化。这种脱甲基化可以激活之前沉默的基因，包括可能编码HOTTL的基因，从而刺激其在特定细胞类型中的表达。

已知白藜芦醇能激活 SIRT1，这是一种依赖于 NAD+ 的去乙酰化酶。SIRT1 的激活可导致转录因子和组蛋白的去乙酰化，从而可能导致 HOTTL 等基因的转录增强和随后的上调，尤其是在氧化应激情况下。

胆钙化醇与维生素D受体（VDR）结合，然后与类维生素X受体（RXR）形成异二聚体，并与基因组中的维生素D反应元件（VDRE）结合，从而可能诱导目的基因的转录，包括编码HOTTL的基因。