Gm71激活剂

离子霉素是一种钙离子载体，可提高细胞内钙离子水平。这可以激活CaMK，从而促进与Vcpkmt相互作用的底物的磷酸化，从而增强其功能活性。

PMA激活蛋白激酶C（PKC），后者使许多蛋白质磷酸化。这可能会导致磷酸化底物与Vcpkmt之间的相互作用增强，从而增强其甲基化活性。

冈田酸是蛋白磷酸酶PP1和PP2A的强效抑制剂，可导致整体蛋白质磷酸化水平上升。这种高磷酸化状态可通过增加磷酸化底物的可用性间接增强Vcpkmt的活性。

EGCG 可抑制 I 类组蛋白去乙酰化酶，从而可能增加组蛋白的乙酰化。乙酰化组蛋白可能是 Vcpkmt 的首选底物，从而导致甲基化活性增强。

SAM 可作为甲基转移酶催化甲基化反应的甲基供体。SAM 浓度增加可通过提供更多的甲基供体来增强 Vcpkmt 的甲基化活性。

烟酰胺可抑制丝氨酸蛋白脱乙酰酶（sirtuins），后者是NAD+-依赖性脱乙酰酶。抑制丝氨酸蛋白脱乙酰酶可增加蛋白质的乙酰化水平，从而为Vcpkmt活性创造更有利的底物环境。

5-氮杂胞苷结合到RNA和DNA中，抑制DNA甲基转移酶。这会导致染色质结构改变，从而增加底物与Vcpkmt的结合。

SAHA 是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂，可导致组蛋白乙酰化增加。乙酰化的增强可能会为 Vcpkmt 提供丰富的作用底物。

Anacardic Acid 可抑制组蛋白乙酰转移酶（HATs）。这可能会导致甲基化增加的补偿机制，从而增强 Vcpkmt 的活性。

银耳素是 S-腺苷-L-高半胱氨酸水解酶的抑制剂，可增加 S-腺苷-L-高半胱氨酸的浓度，而 S-腺苷-L-高半胱氨酸可作为依赖 SAM 的甲基转移酶的竞争性抑制剂。这可能会导致 Vcpkmt 的反馈激活，以维持甲基化平衡。