GABP-α 抑制因子

姜黄素被证明可以调节各种信号通路和转录因子。姜黄素在抑制 GABP-α 方面的潜在作用可能是通过其抗炎和抗氧化特性。

LY3214996是一种ERK1和ERK2抑制剂，可阻断MAPK/ERK通路。由于GABP-α是由ERK通路激活的下游转录因子，抑制上游ERK1/2可减少GABP-α的转录活性，限制其磷酸化，从而限制其DNA结合能力，影响GABP-α调控的基因表达。

PF-477736是一种选择性检查点激酶1（Chk1）抑制剂。Chk1参与DNA损伤反应和细胞周期控制。GABP-α调节细胞周期进展所必需的基因；因此，PF-477736抑制Chk1可以破坏GABP-α介导的细胞周期调节基因表达，特别是影响其在G1期到S期过渡中的作用。

白藜芦醇可影响多种信号通路，并可能通过其对细胞衰老、炎症和氧化应激的影响间接调节 GABP-α。

DL-Sulforaphane 已被证明具有多种生物效应，包括对转录因子的调节。它对 GABP-α 的潜在影响可能是通过其在细胞解毒中的作用。

PD 0332991通过阻止视网膜母细胞瘤（Rb）磷酸化来破坏细胞周期进展。这种抑制作用导致E2F转录因子的活性降低，从而间接影响GABP-α的活性，因为GABP-α在G1/S期转换期间与E2F协同调节一些基因。

Alisertib抑制Aurora A激酶，这种蛋白有助于细胞周期进展，特别是在G2/M过渡期。通过抑制Aurora A，Alisertib阻止进入有丝分裂，间接影响GABP-α′调节与有丝分裂进入和进展相关的基因的能力，因为GABP-α可以控制该细胞周期阶段所需基因的表达。

(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯是绿茶的主要成分，具有多种生物活性。它可能通过其抗炎和抗氧化特性间接影响GABP-α的表达。

曲美替尼是一种MEK抑制剂，可抑制MEK-ERK信号传导级联反应。抑制MEK可降低ERK的活性，而ERK是GABP-α磷酸化并随后激活所必需的。因此，曲美替尼通过降低作为GABP-α靶标的ERK依赖性基因的转录，间接抑制GABP-α的活性。

槲皮素是一种具有抗氧化特性的类黄酮，它已被证明可以调节多种信号通路。它通过影响细胞应激反应来抑制GABP-α。