FLJ13231 的抑制剂通过各种生化机制发挥作用,降低其与纤毛生成和平面细胞极性有关的活性。激酶抑制剂会破坏对 FLJ13231 的功能活性至关重要的磷酸化事件,从而导致纤毛生成减少。通过抑制 ATP 与激酶的结合,这些分子阻止了 FLJ13231 正常运作所需的信号传递。其他化合物以 Wnt 和刺猬等通路为靶标,这些通路是纤毛生成调节不可或缺的部分。GSK-3β 是 Wnt 通路的一个组成部分,抑制 GSK-3β 可导致微管稳定的下游效应,从而影响 FLJ13231 在这一过程中的参与。同样,Hedgehog 信号的阻断会阻碍该通路对纤毛生成的影响,从而影响 FLJ13231 的作用。
此外,FLJ13231 的活性还可能受到 MAPK、mTOR 和小 GTP 酶等信号分子抑制剂的间接影响,这些信号分子对于细胞骨架动力学和细胞对极性线索的反应至关重要。阻碍 p38 MAPK 的化合物会干扰细胞的应激反应,从而影响 FLJ13231 的功能。mTOR 抑制剂通过抑制蛋白质合成和细胞生长信号,也会影响 FLJ13231 参与的睫状结构的组装。小 GTP 酶在肌动蛋白细胞骨架的组织中起着关键作用,抑制小 GTP 酶会破坏平面细胞极性的建立,从而影响 FLJ13231 的正常定位和功能。此外,这些抑制剂还能调节囊泡和蛋白质向纤毛基部的贩运,这一过程对纤毛的生成至关重要,并进而影响 FLJ13231 在此背景下的活性。
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展示:
产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1365.00 ¥4423.00 | 148 | |
一种PI3K抑制剂,可破坏细胞生长和极性相关的信号通路。通过抑制PI3K,LY 294002可间接降低FLJ13231在纤毛发生和平面细胞极性中的功能活性。 | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥654.00 ¥936.00 ¥1579.00 ¥2730.00 | 38 | |
微管解聚剂可破坏微管动力学,而微管动力学对纤毛生成和细胞极性至关重要。通过改变微管稳定性,nocodazole 可间接降低 FLJ13231 的功能活性。 |