FLIPL激活剂

LCL161是一种SMAC（线粒体衍生的Caspases第二激活因子）模拟物，可通过调节凋亡途径间接激活FLIPL。LCL161 可拮抗细胞凋亡抑制蛋白（IAPs），解除对 Caspases 的抑制。这会影响 FLIPL，因为 caspases 可裂解 FLIPL，改变其活性并促进细胞凋亡。

ATRA 通过调节视黄酸信号通路间接激活 FLIPL。ATRA 与视黄酸受体（RARs）结合，导致包括 FLIPL 在内的靶基因的转录调控。FLIPL 表达的上调可影响与维甲酸信号相关的细胞过程。

JSH-23 通过调节 NF-κB 信号通路间接激活 FLIPL。它能抑制 NF-κB 的核转位，从而影响包括 FLIPL 在内的 NF-κB 靶基因的转录。JSH-23对FLIPL的影响突显了它在NF-κB介导的细胞过程中的参与，并为剖析FLIPL表达和活性的调控机制提供了一种工具。

马来酸二乙酯通过调节 NF-κB 信号通路间接激活 FLIPL。它能增强 NF-κB 的核转位，影响 NF-κB 靶基因（包括 FLIPL）的转录。马来酸二乙酯对 FLIPL 的影响突显了它在 NF-κB 介导的细胞过程中的参与，并为研究 FLIPL 表达和活性的调控机制提供了一种工具。

SAHA（Vorinostat）是一种组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂，可通过调节组蛋白的乙酰化状态间接激活FLIPL。HDAC抑制剂可增加组蛋白的乙酰化，从而导致染色质结构改变和FLIPL的转录调控。SAHA对FLIPL的影响有助于深入了解FLIPL表达的表观遗传调控，以及其作为研究FLIPL相关途径的药理学工具的潜力。

2-甲氧基雌二醇通过调节NF-κB信号通路间接激活FLIPL。它抑制IκB降解，防止NF-κB激活，并影响NF-κB目的基因（包括FLIPL）的转录。2-甲氧基雌二醇对FLIPL的影响凸显了其在NF-κB介导的细胞过程中的参与，并为研究FLIPL表达和活性的调节机制提供了工具。

白藜芦醇通过调节 NF-κB 信号通路间接激活 FLIPL。它能抑制 IκB 降解，防止 NF-κB 激活并影响 NF-κB 靶基因（包括 FLIPL）的转录。白藜芦醇对 FLIPL 的影响使人们得以深入了解其在 NF-κB 介导的细胞过程中的作用，并为研究 FLIPL 表达和活性的调控机制提供了一种工具。

Bay 11-7082 通过调节 NF-κB 信号通路间接激活 FLIPL。它抑制 IκB 降解，阻止 NF-κB 激活，影响 NF-κB 靶基因（包括 FLIPL）的转录。Bay 11-7082 对 FLIPL 的影响有助于深入了解其在 NF-κB 介导的细胞过程中的作用，并为研究 FLIPL 表达和活性的调控机制提供了一种工具。

帕替诺内酯通过调节 NF-κB 信号通路间接激活了 FLIPL。它抑制 IκB 降解，阻止 NF-κB 激活，影响 NF-κB 靶基因（包括 FLIPL）的转录。帕芬内酯对FLIPL的影响凸显了它在NF-κB介导的细胞过程中的参与，并为研究FLIPL表达和活性的调控机制提供了一种工具。