已知环孢素 A 和 FK506 可与免疫嗜蛋白结合,其中包括 FKBP15,与它们结合可激活这些蛋白固有的肽基-脯氨酰异构酶活性。就雷帕霉素而言,它与 FKBP 蛋白形成复合物,并被证明会影响 mTOR 信号通路,而 mTOR 是细胞生长和新陈代谢的核心调节因子,FKBP15 可能参与其中。同样,吡美莫司通过与 FKBP 蛋白相互作用,可以增强 FKBP15 在细胞信号传导中的活性。
1-Hydroxypyridine-2-thione zinc salt 和 Ionomycin 等化合物可能会分别通过改变金属离子和钙的平衡来影响 FKBP15。细胞内金属离子浓度或钙通量的变化会对许多信号通路产生广泛影响,FKBP15 的活性也可能因此受到调节。3',5'-环单磷酸腺苷和 8-Bromo-cAMP 是 cAMP 的类似物,可激活 PKA,使底物磷酸化并改变信号通路,从而可能影响 FKBP15 的调节作用。福斯可林通过增加 cAMP 水平,也会以相同的途径为目标,从而可能导致 FKBP15 活性的改变。Thapsigargin 通过破坏钙储存,影响钙依赖性信号通路,这可能对 FKBP15 在细胞内的功能产生影响。LY294002 和 PD98059 分别以 PI3K/Akt 和 MAPK/ERK 通路为靶标,通过改变这些通路中的磷酸化状态,它们可能会改变 FKBP15 的活性。
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