序列相似性家族 48 成员 B1 激活剂包括多种化合物,它们可以增加细胞内的第二信使、调节激酶和磷酸酶的活性或扰乱信号传导途径,从而间接增强序列相似性家族 48 成员 B1 的活性。佛司可林通过提高 cAMP 水平来激活 PKA,众所周知,PKA 能使多种蛋白质磷酸化。磷酸化可改变蛋白质的构象、定位或相互作用伙伴,从而影响具有序列相似性 48 的家族成员 B1 所参与的信号传导途径。同样,PMA 可激活 PKC,而 PKC 可将与序列相似性家族 48(成员 B1)相互作用或调节该家族的底物磷酸化,从而增强其活性。
冈田酸和萼氨甲等化合物通过抑制蛋白磷酸酶来改变细胞磷酸化状态,从而确保序列相似性家族 48 成员 B1 信号网络中的蛋白质保持磷酸化。这种持续的磷酸化可导致序列相似性家族 48 成员 B1 的活性增强。LY294002 和 U0126 等化合物可抑制 PI3K 和 MAPK 通路中的关键酶,从而改变细胞信号动态。这种变化可能会上调代偿途径,或改变与序列相似性家族 48(成员 B1)直接相互作用的蛋白质的活性,从而导致其活性增强。异诺霉素会提高细胞内的钙含量,从而引发钙依赖性激酶的活化,这些激酶能够调节作为序列相似性家族 48 成员 B1 信号网络一部分的蛋白质的活性。这种调节是增强序列相似性家族 48 成员 B1 活性的另一个途径。KN-93 对 CaMKII 的抑制同样会导致其他激酶或信号分子的激活,从而弥补 CaMKII 活性的损失,并有可能增强具有序列相似性 48 的家族成员 B1 的活性。
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产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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KN-93 | 139298-40-1 | sc-202199 | 1 mg | ¥2008.00 | 25 | |
KN-93是一种钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(CaMKII)的选择性抑制剂。抑制CaMKII可激活替代途径或补偿机制,从而增强序列相似性48家族成员B1的活性。 |