ERK 5激活剂

XMD8-92 是一种强效的选择性 ERK5 抑制剂。通过直接靶向 ERK5，XMD8-92 可抑制其激酶活性，从而阻碍下游信号级联。这种直接抑制作用凸显了 ERK5 在各种细胞过程中的关键作用，而 XMD8-92 的特异性则为研究人员提供了一种工具，用于剖析 ERK5 介导的信号转导的复杂性及其对细胞功能的影响。

BIM-8 是 MEK5 的选择性抑制剂，MEK5 是激活 ERK5 的上游激酶。通过阻断 MEK5，BIM-8 间接下调 ERK5 的活性。这种抑制作用破坏了 MEK5-ERK5 信号级联，凸显了 MEK5 在 ERK5 激活和 ERK5 介导的信号通路支配的后续细胞过程中不可或缺的作用。

绿茶中的多酚 EGCG 可通过影响上游信号通路间接激活 ERK5。它对激酶和生长因子受体的影响导致 ERK5 活性增强。这种间接激活作用凸显了天然化合物（如 EGCG）通过错综复杂的信号网络调节 ERK5 介导的细胞过程的潜力，为研究 ERK5 的复杂调控提供了深入的见解。

木犀草素是一种黄酮类化合物，可通过多种信号途径间接激活ERK5。通过影响ERK5上游的激酶和生长因子受体，木犀草素增强了ERK5的活性。这种间接调节作用展示了天然化合物通过错综复杂的信号网络微调 ERK5 介导的细胞过程的多功能性，为靶向干预提供了潜在的途径。

IPA-3 是参与 ERK5 信号通路的 PAK1 的抑制剂。通过阻断 PAK1，IPA-3 间接降低了 ERK5 的活性。这种抑制作用破坏了 PAK1-ERK5 信号级联，凸显了信号网络的相互关联性，以及通过靶向 ERK5 调控通路的特定成分来调节 ERK5 介导的细胞过程的潜力。

HIF-脯氨酸羟化酶抑制剂莫利司他通过HIF-1α途径间接激活ERK5。通过稳定HIF-1α，莫利司他影响与ERK5介导的通路交叉的信号节点，从而增强ERK5的活性。这种间接激活表明通过HIF-1α通路调节ERK5活性的潜在途径，揭示了缺氧信号与ERK5调节之间的联系。

Parthenolide 是一种倍半萜内酯，它通过抑制 NF-κB 间接影响 ERK5 的活性。通过阻断 NF-κB，parthenolide 影响了与 ERK5 介导的通路交叉的信号节点。这种间接调控为通过靶向NF-κB来调节ERK5活性提供了潜在途径，揭示了炎症信号传导与ERK5调控之间的联系。

JNK-IN-8 是一种 JNK 选择性抑制剂，可间接调节 ERK5 的活性。通过阻断 JNK，JNK-IN-8 影响了与 ERK5 介导的通路交叉的信号节点。这种间接调控表明 JNK 和 ERK5 信号传导之间存在潜在的串扰，为了解 ERK5 介导的细胞过程的复杂调控网络提供了启示。