Epigen 抑制因子

常见的表观遗传抑制剂包括但不限于吉非替尼（Gefitinib，CAS 184475-35-2）、厄洛替尼（Erlotinib，游离碱，CAS 183321-74-6）、拉帕替尼（Lapatinib，CAS 23127 7-92-2、阿法替尼（Afatinib）CAS 439081-18-2和4-氯-6,7-双（2-甲氧基乙氧基）喹唑啉（4-Chloro-6,7-bis-(2-methoxy-ethoxy)-quinazoline）CAS 183322-18-1。

表皮生长因子抑制剂包括多种化学物质，旨在破坏表皮生长因子（表皮生长因子）信号通路，这是各种细胞过程中的一种重要调节机制。这些抑制剂的特点是能够靶向表皮生长因子受体（表皮生长因子受体）信号级联的特定成分，而信号级联是在受体与其配体表皮生长因子相互作用时启动的。抑制作用是通过几种不同的分子相互作用实现的，所有作用的共同目标都是改变受体的功能状态及其随后的细胞内信号传导。

第一种机制涉及干扰受体的酪氨酸激酶结构域，该结构域对表皮生长因子受体的激活至关重要。通过与该结构域的 ATP 结合位点结合，抑制剂可以阻止磷酸基团转移到表皮生长因子受体的酪氨酸残基上，这是激活受体的关键步骤。这一作用可有效阻止信号在细胞内的传播，因为磷酸化的酪氨酸残基是各种下游信号蛋白的对接位点。该类抑制剂的另一种策略是与表皮生长因子受体内的特定半胱氨酸残基形成共价键。这种结合通常是不可逆的，会导致对受体激酶活性的持续抑制。通过这种键的形成，受体的构象发生了改变，从而排除了通常由 Epigen 结合产生的信号的成功传递。此外，还有一些抑制剂以表皮生长因子受体的细胞外结构域为靶点，Epigen 通常在该结构域结合。这些分子可以附着在受体上，从而阻断表观遗传因子的结合位点，阻止配体与受体结合并触发信号级联。这种阻断还能阻止受体二聚化，而二聚化是产生信号的必要步骤。有些抑制剂是单克隆抗体，能高度特异性地与细胞外结构域结合，有效阻止受体对配体做出活性构象反应。此外，某些抑制剂还能作用于表皮生长因子受体（EGFR）所属的 ErbB 受体家族的多个成员，从而更广泛地抑制 Epigen 参与的信号网络。总而言之，这些抑制剂通过改变受体与表皮生长因子受体接触的能力和传播其所携带信号的能力，直接调节表皮生长因子受体的信号通路。