EOLA1 活性的抑制是通过针对特定信号通路和细胞过程的各种化合物来实现的。例如,已知抑制蛋白激酶 C (PKC) 和 mTOR 通路的化合物会下调 EOLA1 的合成,作为细胞对信号改变的反应的一部分。这突显了 EOLA1 调节的复杂性,即抑制一种途径会导致一连串效应,最终导致 EOLA1 活性降低。此外,针对 PI3K/Akt 通路的不同抑制剂在减少往往上调 EOLA1 功能的存活信号方面发挥了关键作用,这说明了上游成分的破坏如何对 EOLA1 在细胞中的作用产生下游影响。同样,抑制 EOLA1 上游的 MAPK/ERK 通路也表明,在这一早期阶段改变信号转导可显著影响 EOLA1 的信号活动。
此外,p38 MAPK 等应激反应途径以及 JNK 介导的过程受到抑制,这意味着可以通过影响细胞对应激和炎症的反应来调节 EOLA1 的活性。与此同时,专门针对 Akt 的化合物表明,阻碍生存和生长信号可有效降低 EOLA1 的活性。此外,鉴于细胞骨架变化在众多信号通路中的重要性,通过抑制 ROCK 来调节细胞骨架动态也是降低 EOLA1 活性的一种潜在间接方法。最后,NF-κB 通路是调节炎症反应的关键,抑制 NF-κB 通路可降低 EOLA1 的活化,从而显示信号通路的相互关联性及其对 EOLA1 功能状态的影响。
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产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | ¥688.00 ¥936.00 ¥3937.00 | 155 | |
一种 NF-κB 抑制剂,可通过抑制与 NF-κB 相关的信号通路来减少 EOLA1 的激活。 | ||||||
ZM-447439 | 331771-20-1 | sc-200696 sc-200696A | 1 mg 10 mg | ¥1692.00 ¥3937.00 | 15 | |
极光激酶抑制剂,可通过扰乱细胞周期进程间接阻碍 EOLA1 的功能。 |