EF-1δ 抑制因子

曲古抑菌素A是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂，可增加组蛋白的乙酰化水平，从而改变染色质结构和转录因子的可及性。EF-1δ参与蛋白质合成的延长阶段，其功能取决于各种基因的正确转录。曲古抑菌素A通过组蛋白修饰改变基因表达，从而抑制EF-1δ′功能所需的蛋白质合成。

紫杉醇能够稳定微管并防止其分解，从而抑制细胞分裂并影响多种细胞过程，包括涉及EF-1δ的过程。由于EF-1δ参与蛋白质合成，因此其功能可能会因细胞周期进展和细胞内运输机制所必需的微管动力学受到干扰而间接受到抑制。

环己酰胺通过干扰伸长阶段中的转运步骤来抑制真核蛋白的合成，而EF-1δ在伸长阶段中发挥着关键作用。虽然环己酰胺的作用是普遍性的，但它对伸长阶段的影响可以具体地抑制EF-1δ的功能，阻止氨基酸-tRNA加入到不断增长的肽链中。

雷帕霉素可特异性抑制mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白），后者是调节蛋白质合成和细胞生长的重要激酶。通过抑制mTOR，雷帕霉素可下调翻译过程中必不可少的途径，而EF-1δ是翻译过程中的关键参与者。

吐根碱是一种生物碱，可通过阻止核糖体沿mRNA移动来抑制蛋白质合成。这种作用可以抑制EF-1&delta的功能，阻止核糖体继续进行EF-1&delta发挥作用的蛋白质延伸过程。

阿尼霉素通过抑制核糖体上的肽转移酶活性来干扰蛋白质合成。这种抑制可以阻止多肽链的延伸，从而抑制EF-1&delta在翻译延伸过程中的功能作用。

作为氨基酰基-tRNA的类似物，普鲁霉素在蛋白质合成过程中会导致链过早终止。这会导致不完整的多肽链释放，从而抑制EF-1δ在翻译过程中的功能，因为EF-1δ负责将氨基酰基-tRNA传递到核糖体。

Silvestrol是黄酮类天然产物，可抑制真核翻译起始因子（eIF）4A，而后者是翻译起始所需的eIF4F复合物的一部分。通过抑制该起始因子，silvestrol可间接抑制EF-1δ参与的延伸过程。

同型哈灵顿碱通过阻断氨基酰基-tRNA与核糖体A位点的结合来抑制蛋白质合成。这会导致EF-1δ在将氨基酰基-tRNA传递到核糖体时发挥关键作用的延伸过程受到抑制。

Rocaglamide是一种天然产物，已被证明可通过靶向eIF4A（eIF4F复合物的重要组成部分）来抑制翻译起始。通过抑制翻译起始，rocaglamide可以间接抑制EF-1δ′在蛋白质合成延长阶段的作用。