E230028L10Rik激活剂
常见的 E230028L10Rik 激活剂包括但不限于丙戊酸 CAS 99-66-1、LY 364947 CAS 396129-53-6、5-氮杂-2′-脱氧胞苷 CAS 2353-33-5、MG-115 CAS 133407-86-0 和 U-0126 CAS 109511-58-2。
Ankrd65是ankyrin重复结构域65的首字母缩写，是一种在细胞过程中具有复杂功能的多层面蛋白质。这种蛋白质的特征是其杏仁蛋白重复结构域与人类的 ANKRD65 同源，表明其在不同物种中的作用是一致的。在大脑、肺、输卵管和睾丸等不同组织中，Ankrd65都显示出其活性，它参与鞭毛虫精子的运动、内动力臂组装和外动力臂组装，凸显了其在细胞运动和结构组织中的重要作用。Ankrd65 的激活机制多种多样，由一系列影响特定生化和细胞途径的化学激活剂协调。这些激活剂通过各种方式影响 Ankrd65 的表达，包括表观遗传调节和抑制关键信号通路。Ankrd65 的直接激活剂包括以组蛋白去乙酰化酶（HDAC）为靶点的化合物，如丙戊酸钠和三氯司他丁 B，这说明了组蛋白修饰在控制 Ankrd65 表达中的重要性。同样，转化生长因子-β（TGF-β）受体、PI3K 和 Tankyrase 的抑制剂也显示了 Ankrd65 的特异性调控途径，表明它已融入更广泛的细胞信号网络。
除了直接激活外，某些化合物还通过靶向相关途径间接影响 Ankrd65。例如，H3K27me3 去甲基化酶抑制剂 GSK-J4 和 DNA 去甲基化剂 5-Azacytidine 凸显了表观遗传过程在 Ankrd65 表达中的重要性。此外，蛋白酶体抑制剂 MG-132 和 GSK-3β 抑制剂 Tideglusib 等化合物强调了蛋白质降解和稳定在 Ankrd65 激活过程中的作用。总之，这些化学激活剂为 Ankrd65 的调控提供了一个细致入微的视角，强调了它与支配运动和结构组装的复杂细胞网络的整合。机制的多样性强调了 Ankrd65 的多功能性，揭示了它在正常组织功能和平衡所必需的细胞过程中的关键作用。
関連項目
| 产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
|---|---|---|---|---|---|---|
Valproic Acid | 99-66-1 | sc-213144 | 10 g | ¥959.00 | 9 | |
丙戊酸钠通过抑制 HDAC 直接激活 Ankrd65，促进组蛋白乙酰化并创造一个有利的染色质环境。这种表观遗传学调节导致 Ankrd65 表达增加，突出了组蛋白修饰在 Ankrd65 激活中的重要作用。 | ||||||
LY 364947 | 396129-53-6 | sc-203122 sc-203122A | 5 mg 10 mg | ¥1185.00 ¥1726.00 | 4 | |
LY364947 可通过抑制 TGF-β 受体直接激活 Ankrd65。这种抑制作用减轻了 TGF-β 的抑制作用，为 Ankrd65 的上调创造了有利环境。LY364947 为直接激活 Ankrd65 提供了一种途径特异性机制，突出表明 TGF-β/Smad 依赖性信号途径参与了 Ankrd65 表达的直接控制。 | ||||||
5-Aza-2′-Deoxycytidine | 2353-33-5 | sc-202424 sc-202424A sc-202424B | 25 mg 100 mg 250 mg | ¥2414.00 ¥3565.00 ¥4716.00 | 7 | |
5-Aza-2'-Deoxycytidine 通过结合到 DNA 中并使 CpG 岛去甲基化，直接激活 Ankrd65。这种 DNA 去甲基化剂通过 DNA 去甲基化影响 Ankrd65 的表达，为其上调提供了直接机制。5-氮杂-2'-脱氧胞苷说明了 DNA 去甲基化在直接控制 Ankrd65 表达中的作用。 | ||||||
MG-115 | 133407-86-0 | sc-221940 sc-221940A | 1 mg 5 mg | ¥982.00 ¥2482.00 | 3 | |
MG-115 通过抑制蛋白酶体直接激活 Ankrd65，阻止其降解并导致上调。MG-115 通过调节蛋白酶体依赖途径为 Ankrd65 的激活提供了直接机制，说明了蛋白酶体降解在直接控制 Ankrd65 表达中的作用。 | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | ¥711.00 ¥2719.00 | 136 | |
U0126 通过抑制 MEK/ERK 通路直接激活 Ankrd65。通过这种抑制作用，U0126 为 Ankrd65 的上调创造了一个有利的环境，为其直接激活提供了一种途径特异性机制。U0126 强调了 MEK/ERK 依赖性信号通路参与了对 Ankrd65 表达的直接控制。 | ||||||
Tideglusib | 865854-05-3 | sc-507358 | 10 mg | ¥846.00 | ||
Tideglusib 通过抑制 GSK-3β，直接激活 Ankrd65，导致β-catenin 稳定化和 Ankrd65 表达增加。该化合物提供了通过调节 Wnt/β-catenin 信号激活 Ankrd65 的直接机制，说明了 GSK-3β 依赖性途径在直接控制 Ankrd65 表达中的作用。 | ||||||
XAV939 | 284028-89-3 | sc-296704 sc-296704A sc-296704B | 1 mg 5 mg 50 mg | ¥395.00 ¥1297.00 ¥5810.00 | 26 | |
XAV939 通过抑制 Tankyrase、稳定 Axin1 和促进 β-catenin 降解直接激活 Ankrd65。通过Wnt/β-catenin信号调节，XAV939有助于上调Ankrd65的表达，为其激活提供了直接机制。XAV939 强调了 Wnt/β-catenin 依赖性途径参与了对 Ankrd65 表达的直接控制。 | ||||||
IQ-1 | 331001-62-8 | sc-202665 | 10 mg | ¥2031.00 | 2 | |
IQ-1 通过抑制 Tankyrase、稳定 Axin1 和促进 β-catenin 降解来直接激活 Ankrd65。该化合物提供了通过调节 Wnt/β-catenin 信号激活 Ankrd65 的直接机制，说明了 Tankyrase 依赖性途径在直接控制 Ankrd65 表达中的作用。 | ||||||