E130012A19Rik激活剂

组蛋白去乙酰化酶抑制剂 Trichostatin A 可调节染色质结构。这种表观遗传变化增强了 Epop 的染色质结合活性，直接影响其在 ESC/E(Z) 复合物中的作用。抑制 HDAC 可提高染色质的可及性，从而对转录调控产生潜在影响。

JQ1 是一种 BET 抑制剂，能下调 BRD4。BRD4 水平的降低会影响转录调控，间接影响 Epop 在 ESC/E(Z) 复合物中的活性。这种BET抑制改变了Epop对染色质的招募，表明BRD4介导的过程与Epop在干细胞分化中的作用之间存在联系。

蛋白酶体抑制剂 MG132 能破坏蛋白质降解途径。蛋白酶体抑制剂可阻止 Epop 降解，从而间接上调 Epop 的活性，这凸显了一种潜在的翻译后调控机制。这种破坏可能会加强 Epop 在组蛋白 H2B 去泛素化和 RNA 聚合酶 II 调控中的参与。

5-Azacytidine 是一种 DNA 甲基转移酶抑制剂，可改变 DNA 甲基化模式。这种表观遗传变化间接促进了 Epop 在染色质结合和转录调控方面的功能。DNA 甲基化动态的破坏可能会加强 Epop 在干细胞分化和神经元命运承诺中的参与。

游离酸 L-抗坏血酸会影响含 Jumonji 结构域的组蛋白去甲基化酶的活性。对这些去甲基化酶的调节可能会间接影响 Epop 在组蛋白 H2B 去泛素化和 RNA 聚合酶 II 调节中的功能。这表明细胞代谢、维生素 C 的可用性和 Epop 介导的染色质动力学之间存在潜在联系。

SP2509是赖氨酸去甲基化酶LSD1的特异性抑制剂，可影响组蛋白甲基化动态。抑制 LSD1 可能会间接增强 Epop 在染色质结合和转录调控中的作用，这表明 LSD1 介导的过程与 Epop 在 ESC/E(Z) 复合物中的功能之间可能存在相互作用。

BIX-01294 是一种 G9a 组蛋白甲基转移酶抑制剂，可调节组蛋白甲基化模式。抑制 G9a 可能会通过改变染色质动力学间接上调 Epop，从而对干细胞分化和神经元命运承诺过程的调控产生潜在影响。

UNC1999 是组蛋白甲基转移酶 G9a 的选择性抑制剂，可调节组蛋白甲基化模式。抑制 G9a 可能会间接增强 Epop 在染色质结合和转录调控中的作用，这表明 G9a 介导的过程与 Epop 在 ESC/E(Z) 复合物中的功能之间可能存在相互作用。

EPZ005687是一种EZH2组蛋白甲基转移酶抑制剂，可影响组蛋白甲基化动态。抑制 EZH2 可能会间接影响 Epop 在 ESC/E(Z) 复合物中的功能，这表明 EZH2 介导的过程与 Epop 参与组蛋白 H2B 去泛素化和转录调控之间存在联系。

组蛋白去乙酰化酶抑制剂 SAHA 可调节染色质结构。这种表观遗传学变化增强了 Epop 的染色质结合活性，直接影响其在 ESC/E(Z) 复合物中的作用。抑制 HDAC 可促进染色质的可及性，从而可能影响转录、干细胞分化和神经元命运承诺的调控。