DPRP2激活剂

通过直接刺激腺苷酸环化酶，佛司可林可提高细胞内的 cAMP 水平。cAMP 的增加会激活蛋白激酶 A (PKA)，进而使转录因子 CREB 磷酸化。磷酸化的 CREB 与目标基因启动子区域的 cAMP 响应元件 (CRE) 结合，可能导致 DPRP2 基因转录上调。

全反式维甲酸与维甲酸受体（RARs）相互作用，促使它们与维甲酸 X 受体（RXRs）二聚化。这些异源二聚体与各种基因启动子中的视黄酸反应元件（RARE）结合。这种结合可通过加强转录机制对 DPRP2 基因启动子的招募来启动该基因的转录。

姜黄素通过抑制转录因子 NF-κB 的活化而发挥抗炎作用。这种抑制作用可能会阻止炎症反应期间基因的下调，从而有可能使 DPRP2 等基因在原本可能被抑制的条件下持续或增加表达。

白藜芦醇能激活 sirtuin 1（SIRT1），它与转录因子和组蛋白的去乙酰化有关，从而导致染色质结构和基因表达的改变。SIRT1 的激活可通过改变涉及抗应激和长寿的基因的转录活性来上调 DPRP2 的表达。

碳酸锂可抑制糖原合酶激酶 3（GSK-3），它是 Wnt/β-catenin 信号通路的负调控因子。通过抑制 GSK-3，碳酸锂可能会导致 β-catenin 聚集并转位到细胞核，从而启动 Wnt 靶基因（可能包括 DPRP2）的转录。

罗格列酮是一种 PPARγ 激动剂，可通过与 PPARγ 结合增加 DPRP2 的转录，随后 PPARγ 与靶基因启动子区域的过氧化物酶体增殖因子反应元件（PPRE）结合。这种结合可促进能量平衡和脂质代谢相关基因的转录，其中可能包括 DPRP2。

胆钙化醇转化为活性形式后，可与维生素 D 受体（VDR）结合，后者与 RXR 形成异二聚体。VDR-RXR 复合物可与维生素 D 反应基因启动子中的维生素 D 反应元件（VDRE）结合。这种相互作用可能会通过增强 DPRP2 基因启动子的转录活性来刺激 DPRP2 的表达。

二十碳五烯酸能产生溶血素和保护素，而溶血素和保护素已被证明能下调炎症途径。这种下调可能会导致抗炎反应基因的转录处于允许状态，其中可能包括 DPRP2 的上调。

二甲双胍能激活AMP激活蛋白激酶（AMPK），AMPK是细胞能量平衡的主要调节因子。二甲双胍对 AMPK 的激活可通过影响转录辅激活因子和核心抑制因子的活性，导致有助于恢复能量平衡的基因（可能包括编码 DPRP2 的基因）的转录激活。