Dim1 抑制因子

紫杉醇能稳定微管，从而抑制微管的解体，导致细胞周期停滞。由于 Dim1 与细胞周期调控和核糖体生物发生有关，稳定的微管会破坏细胞周期的进展和核糖体的组装，从而阻止 Dim1 参与这些过程，间接抑制了 Dim1 的功能。

丝裂霉素 C 是一种 DNA 交联剂，可激活 DNA 损伤反应，导致细胞周期停滞。参与细胞周期检查点的 Dim1 会在细胞周期停滞时受到功能抑制，从而阻止其在细胞周期中的核糖体组装过程中发挥作用。

喜树碱是一种拓扑异构酶 I 抑制剂，可导致拓扑异构酶 I-DNA 可裂解复合物的堆积，诱发 DNA 损伤。通过激活DNA损伤反应途径，使细胞周期停止，Dim1发挥作用的细胞环境发生了改变，间接抑制了其在核糖体组装和细胞周期进展中的功能。

依托泊苷抑制拓扑异构酶II，导致DNA链断裂并引发DNA损伤反应。与核糖体生物发生和细胞周期控制相关的Dim1会因细胞周期停滞和核糖体组装过程的改变而受到间接抑制。

博来霉素通过氧化损伤导致DNA链断裂，从而引起细胞周期停滞和细胞凋亡。这间接地阻止了Dim1参与的细胞周期依赖性过程，从而抑制其在细胞周期内与核糖体生物发生相关的功能。

环己亚胺通过干扰蛋白质伸长过程中的转位步骤来抑制真核蛋白质合成。由于 Dim1 参与核糖体的组装，这种对蛋白质合成的抑制会影响细胞对核糖体的需求和利用，从而降低对 Dim1 活性的功能需求，从而间接影响 Dim1 的功能。

放线菌素D在转录起始复合物处与DNA结合，阻止RNA聚合酶延长RNA。通过抑制RNA合成，它间接抑制了Dim1的功能，因为Dim1参与前核糖体RNA的处理，这是核糖体生物发生的关键步骤。

硼替佐米是一种蛋白酶体抑制剂，可导致细胞周期停滞，因为调节蛋白会累积。细胞周期的这种变化会间接抑制Dim1的功能，而Dim1与细胞周期和核糖体生物发生有关。

Rocaglamide 可与参与 mRNA 翻译启动的 RNA 螺旋酶 eIF4A 结合，从而抑制翻译启动。由于 Dim1 对核糖体的生物生成非常重要，因此，在一般 mRNA 翻译受阻的情况下，洛克酰胺可减少核糖体组装的需要，从而间接抑制 Dim1 的功能。

Puromycin作为氨基酰基-tRNA的类似物，在蛋白质合成过程中导致链过早终止。这破坏了蛋白质的合成，并间接抑制了Dim1在核糖体组装中的作用，因为细胞对功能性核糖体的需求受到影响。