DGK-θ激活剂

PMA 是一种二酰甘油（DAG）类似物，可直接激活蛋白激酶 C（PKC）。DGK-θ 通过磷酸化 DAG 生成磷脂酸来调节细胞内的 DAG 水平。PMA 诱导的 PKC 激活可增强 DGK-θ 的活性，这是控制 DAG 水平的反馈机制的一部分。

神经酰胺可激活蛋白磷酸酶 2A (PP2A)，进而使 DGK-θ 去磷酸化并激活 DGK-θ，导致 DGK-θ 活性增加，DAG 浓度随之降低。

S1P与其G蛋白偶联受体（S1PR）结合，通过下游信号传导途径激活DGK-θ，从而降低DAG水平并促进磷脂酸的合成。

花生四烯酸可由磷脂酶A2释放，作为二十烷类的前体，激活信号通路，间接增强DGK-θ活性，调节细胞内的DAG水平。

Bryostatin-1是一种PKC调节剂。它可以激活特定的PKC同工型，从而增强DGK-θ活性，作为调节DAG和磷脂酸稳态的信号级联的一部分。

虽然DAG直接激活PKC，但它也是DGK-θ的底物。DAG水平升高可以增强DGK-θ的活性，因为该酶可以将过量的DAG转化为磷脂酸，从而维持细胞内环境稳定。

锂可以抑制肌醇单磷酸酶，从而降低IP3和DAG的水平。这可能会间接增强DGK-θ的活性，作为补偿机制的一部分，以平衡降低的DAG水平。

维甲酸会影响各种信号通路，并能增加某些 PKC 同工酶的表达。这可能导致通过 PKC 介导的调节机制增强 DGK-θ 的活性。

地塞米松可诱导某些同工酶 PKC 的表达，这可能会通过调节控制 DAG 和磷脂酸水平的途径间接增强 DGK-θ 的活性。

A23187 是一种离子诱导剂，它能提高细胞内的钙水平，可能激活钙敏感的 PKC 同工酶，从而间接增强 DGK-θ 的活性。