DDAH II 抑制因子

常见的DDAH II抑制剂包括但不限于N(5)-(1-Iminoethyl)-L-ornithine HCl (L-NIO) CAS 150403-88-6、L-NG-Monomethylarginine, Acetate Salt (L-NMMA) CAS 53308-83-1、L-瓜氨酸 CAS 372-75-8、烯丙基二硫醚 CAS 2179-57-9 和叶酸 CAS 59-30-3。

二甲基精氨酸二甲基氨水解酶 II（DDAH II）是一种酶，它通过代谢一氧化氮合酶（NOS）的抑制剂--不对称二甲基精氨酸（ADMA）和一甲基精氨酸（L-NMMA），在调节心血管系统内一氧化氮（NO）的合成方面发挥着至关重要的作用。因此，DDAH II 的活性直接影响一氧化氮的供应，而一氧化氮是一种重要的内皮源性松弛因子，可调节血管张力、血小板聚集和白细胞粘附。通过降解 ADMA 和 L-NMMA，DDAH II 可减轻它们对 NOS 的抑制作用，从而促进 NO 的产生并促进血管平衡。这种酶在不同组织中的表达和活性受到不同的调控，反映出它在心血管系统以外的多种生理过程中的重要性，包括免疫反应和细胞信号通路。DDAH II 在维持 NO 水平方面的作用突显了它在血管内皮功能中的重要性，以及它对心血管疾病发病机制的潜在影响，因为心血管疾病的一个共同特征就是 NO 合成受损。

抑制 DDAH II 的活性是一种复杂的机制，可直接或间接影响该酶通过 ADMA 和 L-NMMA 的代谢来调节 NO 合成的能力。直接抑制通常是指特定抑制剂与 DDAH II 的活性位点结合，从而阻断其催化功能，导致其底物 ADMA 和 L-NMMA 的积累。这种积聚会导致对 NOS 的抑制增加，从而减少 NO 的产生，这可能对血管功能和疾病产生重大影响。间接抑制机制可能涉及 DDAH II 表达水平的改变，或通过翻译后修饰（如磷酸化或氧化）改变其结构和功能。这些变化会破坏 NO 合成的正常调节，导致与 NO 生物利用率降低相关的病理生理状况。