Date published: 2025-9-7

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CUL-3 抑制因子

常见的 CUL-3 抑制剂包括但不限于 MLN 4924 CAS 905579-51-3、Auranofin CAS 34031-32-8、Piperlongumine CAS 20069-09-4、Thalidomide CAS 50-35-1 和 MLN7243 CAS 1450833-55-2。

CUL-3抑制剂属于一种独特的化学类别,通过破坏基于Cullin-3(CUL-3)的E3泛素连接酶复合物,在调节细胞过程方面发挥关键作用。CUL-3蛋白是泛素-蛋白酶体系统(UPS)的重要组成部分,这一复杂的细胞机制负责特定蛋白质的靶向降解。当CUL-3与其相关的BTB(Broad Complex, Tramtrack, and Bric-a-Brac)结构域包含的底物适配器结合时,它会招募目标蛋白进行泛素化,标记它们以便被蛋白酶体降解。CUL-3抑制剂作为小分子或化合物,通过破坏CUL-3 E3连接酶复合物的组装或活性,从而改变其底物蛋白的命运。

CUL-3抑制剂在结构上多样,可以通过多种机制发挥其抑制作用。一些化合物直接与CUL-3或其底物适配器结合,干扰它们的相互作用,阻止功能性E3连接酶复合物的形成。其他化合物可能通过影响泛素结合酶的招募或蛋白酶体降解本身,影响下游的泛素化过程。这些抑制剂在基础研究领域引起了极大的兴趣,它们作为有价值的工具,用于剖析特定目标蛋白在细胞通路中的复杂作用。此外,通过调节特定蛋白质的稳定性,CUL-3抑制剂能够提供对各种细胞过程分子基础的见解,揭示正常和病理环境中蛋白质调控和降解的复杂性。因此,CUL-3抑制剂代表了一类重要的化合物,分子生物学家和细胞生物学家可以利用它们在受控和精确的条件下操纵和研究蛋白质动态。

関連項目

产品名称CAS #产品编号数量价格应用排名

MLN 4924

905579-51-3sc-484814
1 mg
¥3159.00
1
(0)

MLN4924通过靶向NEDD8激活酶(NAE)抑制CUL-3的Neddylation,从而阻止NEDD8与CUL-3的结合。这破坏了CUL-3作为CRL E3泛素连接酶复合物一部分的功能,导致其底物蛋白的稳定性。

Auranofin

34031-32-8sc-202476
sc-202476A
sc-202476B
25 mg
100 mg
2 g
¥1692.00
¥2369.00
¥21425.00
39
(2)

奥洛芬通过调节细胞氧化还原状态并影响含CUL-3的CRL复合物调节的蛋白质的稳定性,间接抑制CUL-3。它通过改变细胞内的氧化还原环境来破坏CUL-3 E3连接酶的功能。

Piperlongumine

20069-09-4sc-364128
10 mg
¥1207.00
(1)

胡椒龙葵碱通过干扰 CRL 复合物的组装来抑制 CUL-3 依赖性泛素化。它阻碍了底物蛋白与 CUL-3 连接酶的结合,从而阻止了它们的泛素化和降解。

Thalidomide

50-35-1sc-201445
sc-201445A
100 mg
500 mg
¥1230.00
¥3949.00
8
(0)

沙利度胺通过调节与含 CUL-3 复合物相似的 CUL-4 E3 连接酶的活性,间接靶向 CUL-3。它能破坏由 CUL-3 样 E3 配体调节的蛋白质的泛素化和降解。

MLN7243

1450833-55-2sc-507338
5 mg
¥3836.00
(0)

MLN7243与MLN4924类似,可抑制CUL-3的Neddylation,从而阻止CUL-3被NEDD8激活。这会导致CUL-3底物蛋白稳定,因为它们不会被泛素化并降解。

Nutlin-3

548472-68-0sc-45061
sc-45061A
sc-45061B
1 mg
5 mg
25 mg
¥632.00
¥2392.00
¥8619.00
24
(1)

Nutlin-3通过抑制p53和MDM2之间的相互作用,间接影响CUL-3的活性,从而稳定p53。由于p53是CUL-3的底物之一,这种稳定作用会导致CUL-3调节的细胞过程发生变化。

Flavopiridol

146426-40-6sc-202157
sc-202157A
5 mg
25 mg
¥880.00
¥2866.00
41
(3)

黄酮哌啶醇通过干扰 CRL 复合物的组装来抑制 CUL-3 依赖性泛素化。它能破坏底物蛋白与 CUL-3 连接酶的结合,阻止其泛素化和随后的降解。

Spautin-1

1262888-28-7sc-507306
10 mg
¥1862.00
(0)

Spautin-1 通过抑制 CUL-3 与自噬关键调节因子 BECN1 之间的相互作用,破坏了 CUL-3 依赖性自噬途径。这导致了自噬底物的积累和自噬的抑制。